Комплекс статических дыхательных упражнений на развитие правильного дыхания. Полное дыхание в положении лежа или стоя. Выдохнуть, сделать продолжительный вдох через нос. Во время вдоха мускулы живота выпячиваются, а затем расширяется грудная клетка. При выдохе вначале уменьшается объем груди, а затем втягивается живот. Грудное дыхание в положении лежа, сидя или стоя.

Внимание! Комплексы дыхательной гимнастики, включающие в себя динамические упражнения, можно использовать для тренировки только после консультации врача.

Выдохнуть, сделать продолжительный вдох через нос. При выполнении упражнения грудная клетка расширяется, а живот втягивается. При выдохе грудная клетка спадает, а живот выпячивается. Брюшное дыхание в положении лежа, сидя или стоя. Выдохнуть, сделать продолжительный вдох через нос. В это время живот выпячивается. При выдохе передняя брюшная стенка втягивается. Боковое дыхание в положении стоя. Ладонь левой руки приложить к боковой поверхности грудной клетки, ближе к подмышечной впадине, правую руку опустить и выдохнуть. Наклоняясь влево, положить правую руку на голову, сделав при этом глубокий вдох через нос. Затем вернуться в исходное положение – выдох через нос. Поменять положение рук и проделать то же упражнение в другую сторону. При динамических дыхательных упражнениях на развитие правильного дыхания выполняются движения конечностями, головой, туловищем. К динамическим упражнениям рекомендуется приступать после выполнения статической дыхательной гимнастики.

Комплекс динамических дыхательных упражнений для развития правильного дыхания

Развитие полного удлиненного выдоха: – ходьба в среднем темпе. Вдох и выдох только через нос. На каждом третьем шаге – вдох, на четвертом шаге – выдох. Продолжительность выдоха постепенно увеличивать на один счет (5, 6, 7 и т. д.) с тем, чтобы через 6 нед выдох занимал 12 шагов. Продолжительность ходьбы должна достигать от 1 до 3 мин; – встать, ноги на ширине плеч. Выдохнуть. Вдыхая через нос, поднять руки вперед и вверх, хорошо прогнуться в грудном и поясничном отделах, затем медленно через стороны опустить руки и выдохнуть. Повторить 5–6 раз;

Важно! Динамические дыхательные упражнения не только улучшают работу дыхательной системы, но и способствуют оздоровлению всего организма.

– встать, ноги на ширине плеч. Выдохнуть. Подняться на носки, руки за голову, свести лопатки, вдохнуть, опуститься на полную ступню, расслабленно опустить руки вниз, наклониться вперед и выдохнуть. Повторить 6–7 раз. Воздушный массаж слизистой оболочки носа: – встать, ноги на ширине плеч. Выдохнуть. Рот должен быть плотно закрыт. Медленно поочередно вдыхать и выдыхать то правой, то левой ноздрей носа, прижимая при этом поочередно пальцем противоположную. Повторить 4–5 раз; – встать, выдохнуть. Нос зажать пальцами. Медленно вслух считать до 10, а затем, сняв пальцы с носа, сделать глубокий вдох и полный выдох через нос, при этом рот плотно закрыть. Повторить 4 раза. Развитие рационального дыхания: – встать, ноги на ширине плеч – вдох. Наклонить голову вперед – выдох. Вернуться в исходное положение – вдох; – вращать голову вправо, влево, дышать произвольно, избегать задержки дыхания; – сесть прямо, руки на коленях. Отвести руки в стороны – вдох, свести руки перед собой – выдох; – встать, ноги на ширине плеч. Поднять руки вверх – вдох, опустить руки вниз – выдох; – исходное положение стоя или сидя. Сжимать и разжимать пальцы рук, при сжимании – вдох; – исходное положение стоя или сидя. Движение в лучезапястных суставах, дыхание свободное; – исходное положение стоя или сидя. Одновременное круговое движение рук в плечевых суставах вперед, а затем назад, то есть описывать поверхность конуса различного диаметра, дыхание свободное; – исходное положение стоя или сидя. Одновременные махи руками вперед – вдох, назад – выдох; – исходное положение стоя, сидя или лежа – выдох. Наклониться вперед – вдох, прогнуться в пояснично-грудном отделе позвоночника – выдох;

Важно! Упражнения на развитие рационального дыхания лучше всего выполнять утром за 30 мин до приема пищи.

– встать, ноги на ширине плеч. Вращение (в правую и левую стороны). При прогибании назад – вдох, при наклоне вперед – выдох; – встать, ноги на ширине плеч. Поднять правую ногу вперед – вдох, опустить – выдох, повторить те же действия с другой ноги; – сесть на стул, руки положить на колени. Поднять обе ноги вперед – вдох, опустить – выдох; – сесть на стул, руки положить на колени. Одновременное вращательное движение ногами (круги) – дыхание свободное; – сесть на стул, руки положить на колени. Движение в суставах стоп (сгибание, разгибание) – дыхание свободное; – встать, ноги на ширине плеч. Присесть на одной ноге – вдох, вернуться в исходное положение – выдох, повторить те же действия с другой ноги; – встать, ноги на ширине плеч. Присесть на двух ногах – вдох, вернуться в исходное положение – выдох; – встать, ноги на ширине плеч. Выпад вперед одной ногой – вдох, вернуться в исходное положение – выдох, повторить те же действия с другой ноги; – встать, ноги на ширине плеч. Выпад назад одной ногой – вдох, вернуться в исходное положение – выдох, повторить те же действия с другой ноги. Все упражнения на развитие рационального дыхания рекомендуется повторять по 4–8 раз. Упражнения на задержку дыхания: – глубокий вдох, задержать дыхание. На дыхательной паузе медленно поднять прямые руки в стороны, соединить ладони перед грудью, затем за спиной, опустить руки – выдох; – глубокий вдох, задержать дыхание. На дыхательной паузе совершить круговое движение руками вперед и назад (по одному движению в каждую сторону) – выдох;

Совет! Тренировку по развитию рационального дыхания полезно сочетать с ароматерапическими методами.

– глубоко вдохнуть, коснувшись плеч кончиками пальцев. На дыхательной паузе медленно соединить и вновь развести локти – выдох; – встать прямо, ноги на ширине плеч, глубоко вдохнуть. На дыхательной паузе подняться на носках, одновременно поднимая прямые руки через стороны вверх, вернуться в исходное положение – выдох; – встать прямо, ноги вместе, глубоко вдохнуть. На дыхательной паузе медленно присесть и встать – выдох. Развитие правильного дыхания должно происходить постепенно, интенсивность и длительность занятий определяется врачом. В первые месяцы тренировок следует исключать упражнения, требующие больших усилий для их выполнения. Все упражнения выполняются без рывков, ритмично и плавно. Правильное дыхание вырабатывается и развивается в процессе физической тренировки при условии, если во время выполнения дыхание будет ритмичным, равномерным, спокойным, глубоким и, как правило, только через нос в условиях нормальной аэрации. Упражнения на развитие правильного дыхания должны регулярно обновляться и разнообразиться для того, чтобы охватить все мышечные группы, весь опорно-двигательный аппарат. После освоения элементарных статических и динамических упражнений на развитие дыхания можно переходить к более интенсивным занятиям при условии, что простая тренировка после 2 нед занятий не вызывает ни малейшей одышки, а чувствуется только бодрость и хорошее настроение.

И укрепления межреберных мышц, мышц брюшного пресса и диафрагмы полезно начинать тренировать дыхание при ходьбе.

Во время прогулки на свежем воздухе надо идти спокойным шагом. Делая полный вдох, чуть приподнимать голову, при выдохе немного опускать. Ритм дыхания произвольный, но нельзя забывать о полном вдохе и активном выдохе.

Когда полное дыхание во время спокойной ходьбы станет привычным, надо понемногу ускорять шаги, сохраняя полное дыхание (но избегать появления одышки). При этом непроизвольно углубится вдох и усилится выдох. Выполнение этого упражнения укрепляет мышцу сердца, улучшает ее кровоснабжение, нормализует давление крови.

Дыхание во время прогулки можно варьировать в зависимости от времени дня. В утренних и дневных прогулках надо применять активирующий тип полного дыхания: делать удлиненный вдох (на 4- 6 шагов) с паузой после вдоха (на 2 шага) и укороченный, но активный выдох (на 2 шага).

Если прогулка делается вечером перед сном, то тип полного дыхания должен быть успокаивающим: короткий полный вдох (2 шага), затем удлиненный активный выдох (4 шага) и пауза после выдоха (2 шага).

При подъеме на лестницу или в гору следует обратить внимание на глубину выдоха. В этом случае выдох должен быть форсированным при участии брюшного пресса, что не только улучшает вентиляцию легких, но и облегчает работу сердца.

Выполняя движения, требующие физического усилия (поднимание тяжестей и пр.), нужно сочетать их с выдохом. Выдох при усилии должен быть активным - с участием брюшного пресса.

Динамические дыхательные упражнения проводятся во время утренней и производственной гимнастики. Дыхание сочетается с движениями, облегчающими вдох и выдох. Сочетать дыхание с движениями следует таким образом, чтобы вдох производился при положении конечностей и туловища, способствующем расширению грудной клетки (например, наклоняясь назад, поднимая руку вверх и т.п.), а выдох - в положении, облегчающем выход воздуха (наклоняясь вперед, опуская руки и т. д.).

Упражнение 1. Исходное положение: ноги на ширине плеч, руки на поясе. При вдохе слегка откинуться назад, при выдохе немного наклониться вперед, сведя плечи и опустив руки вниз. Повторить 5 раз.

Упражнение 2. Исходное положение: ноги на ширине плеч, руки на бедрах. Сделать вдох и одновременно шагнуть левой ногой вперед, голову немного откинуть назад, правая нога на носке. При выдохе поставить ногу на место, голову немного опустить. Повторить то же с правой ноги. Сделать это упражнение 5 раз.

Упражнение 3. Исходное положение: ноги на ширине плеч, руки опущены вдоль туловища. Сделать глубокий вдох, одновременно поднять руки над головой и слегка откинуться назад. На выдохе наклониться вперед, стараясь пальцами рук коснуться пола, не сгибая колен. Повторить 3 раза.

Упражнение 4. Исходное положение: стоя, ноги вместе, руки на поясе. Делая вдох, повернуться влево, ноги остаются на месте, руки разводятся в стороны на уровне плеч. На выдохе наклониться вперед и влево, руки отвести назад. При следующем вдохе выпрямиться и повернуть туловище вправо, разведя руки в стороны (на уровне плеч). Делая выдох, наклониться вперед и вправо, руки отвести назад. На очередном вдохе выпрямиться, руки поднять вверх и сделать спокойный выдох с одновременным опусканием рук. Повторить 2 раза.

Упражнение 5. Исходное положение: стоя, ноги на ширине плеч, руки опущены вдоль тела. Сделать небольшой вдох, медленно выдыхая, опустить голову на грудь, плечи свести вперед, руками коснуться коленей, посмотреть вниз. На выдохе поднять голову, расправить плечи, руки поднять в стороны до уровня плеч, посмотреть вверх, руки опустить. Повторить 3 раза.

Упражнение 6. Исходное положение: ноги на ширине плеч, кисти рук поместить на грудь так, чтобы они ощущали движения ребер. Проделать круговые движения локтями вперед, вверх, назад, затем в обратную сторону. Дышать равномерно, без задержек. Повторить 5 раз.

Упражнение 7 . Исходное положение: ноги на ширине плеч, руки на поясе. Ладони положить на спину, большие пальцы - вперед. Наклонять туловище вперед и назад, вправо и влево, при выпрямлении слегка сжимать спину руками; во время наклона делать выдох, при выпрямлении - вдох. Повторить 3 раза.

Упражнение 8. Исходное положение то же Проделать круговые движения средней частью туловища и бедрами. Дыхание произвольное, без задержек. Повторить 10 раз вправо и 10 раз влево.

Упражнение 9. Исходное положение: сесть на стул верхом, лицом к спинке, спина прямая, руки опираются на спинку стула Сделать вдох, на выдохе согнуться, коснуться лицом рук и сильно втянуть живот. Повторить 6 раз.

Упражнение 10. Исходное положение: стоя, ноги вместе, руки со сжатыми кулаками заложить за спину (кулаки должны касаться друг друга). Медленно ходить, при вдохе ступая на носки, стараясь поднять руки за спиной, голову откидывать назад. При выдохе ноги ставить на ступню, руки опускать, подбородком касаться груди. Упражнение делать в течение 1 мин.

Упражнение 11. Исходное положение: стоя, ноги вместе, руки опущены вдоль тела. Во время вдоха прогнуться назад, сделать шаг влево (правая нога остается на месте), поднять руки в стороны до уровня плеч и описывать ими небольшие круги слева направо и справа налево по 4-6 раз. На выдохе встать в исходное положение. Повторить упражнение, делая шаг правой ногой.

Упражнение 12. Исходное положение: стоя, ноги вместе, кисти рук на затылке, пальцы переплетены. При вдохе подняться на носки и прогнуться назад, на выходе встать на ступни, руки развести в стороны и опустить вниз. Повторить б раз.

Все эти упражнения укрепляют мышцы грудной клетки, живота и диафрагмы, способствуют освоению и закреплению навыков правильного (полного) дыхания.

Вначале нужно делать по 3-5-7 упражнений, постепенно по мере тренировки увеличивая их число. И, как уже говорилось, эти упражнения очень полезно сочетать с ежедневными прогулками на свежем воздухе в любое время года. Темп упражнения и ходьбы должен соответствовать возможностям организма - возрасту и физической подготовке.

Здоровые люди могут самостоятельно контролировать правильность, полезность упражнений и ходьбы. Для этого надо подсчитать число ударов пульса за минуту в покое до занятий (или прогулки), потом сразу после упражнений и спустя 5 мин после отдыха. Пульс можно считать на руке в области лучезапястного сустава на стороне большого пальца или на виске впереди уха. Если пульс после физической нагрузки ритмичный и ускорен не более чем на 20 ударов в минуту по сравнению с частотой сердцебиений в состоянии покоя и если через 5 мин число ударов приходит к исходной частоте, значит, данная физическая нагрузка не чрезмерна, полезна. Вскоре частота пульса после упражнений или прогулки (измеренная через 5 мин) может стать более редкой по сравнению с исходной. Это значит, что можно увеличить количество упражнений и удлинить время прогулки, а затем ускорить темп ходьбы.

Пожилым лицам и людям среднего возраста, не имеющим физической подготовки, пешеходные прогулки надо начинать в медленном темпе, делая не более 80 шагов в минуту. По прошествии 10 мин можно постепенно перейти на средний темп ходьбы (до 100 шагов в минуту), но через 5 мин снова надо вернуться к начальной скорости. Вся прогулка вначале должна продолжаться не более 20 мин.

Переходя к ускоренному темпу ходьбы, для улучшения вентиляции легких нужно немного замедлить шаги и сделать три выдоха через рот, произнося «фу-фу-фу», каждый раз резко втягивая и расслабляя живот, затем 5 мин идти в ускоренном темпе, одновременно несколько учащая и углубляя дыхание. Не забывать ускорять и усиливать выдох! Следующие 5 мин надо идти более спокойным шагом. После прогулки необходимо отдохнуть и в течение 2-3 мин продолжать дышать глубоко.

Лицам с сердечно-сосудистыми заболеваниями и хронической легочной недостаточностью можно начинать прогулки и упражнения только по назначению и под контролем врача, но ни в коем случае не самостоятельно. Критерием разумного проведения дыхательных упражнений и прогулок являются улучшение самочувствия и хорошее настроение.

Тесная связь дыхания с сердечно-сосудистой системой подсказывает необходимость проведения комплексных мероприятий для улучшения функций обеих систем. Поэтому все профилактические рекомендации в отношении сердечно-сосудистой системы должны сочетаться с дыхательными упражнениями.

Динамическими дыхательными упражнениями называют такие упражнения, при которых дыхание осуществляется с участием вспомогательных дыхательных мышц, при движении конечностей и туловища.

Виды динамических дыхательных упражнения:

• облегчающие дыхание
• улучшающие вентиляцию отдельных частей легкого

Облегчающие дыхание: вдох облегчается разведением верхних конечностей в стороны, подниманием их вверх за голову, разгибанием туловища. Все эти движения способствуют расширению грудной клетки, опусканию диафрагмы.

Дыхательные упражнения, способствующие усилению ВДОХА.

И. п. - лежа на спине:

а) вдох - поднять руку, выдох - опустить;

б) вдох - развести руки в стороны, выдох - скрестить руки на груди;

в) вдох - кистями надавливать на боковые поверхности грудной клетки.

И. п. - сидя на стуле:

г) вдох - отвести руки в сторону;

д) вдох - развести руки с гантелями (до 2 кг) в стороны.

И. п. - стоя:

е) вдох - поднять руки вверх с максимальным прогибанием туловища назад;

ж) то же, с мячом в руках;

з) то же, с гимнастической палкой в руках;

и) вдох - поднять гимнастическую палку вверх с поворотом туловища в сторону, выдох - наклонить туловище вперед.

Выдох облегчается во вретш приведения рук к туловищу, скрещивания их на груди, сгибания туловища, подтягивания согнутых ног к животу, т.к. эти упражнения уменьшают объем грудной клетки и поднимают диафрагму.

Дыхательные упражнения, способствующие усилению ВЫДОХА.

И. п. - лежа на спине: а) из и. п. лежа на спине сесть и наклониться вперед на выдохе (облегченный вариант: из и. п. сидя на полу на выдохе наклониться вперед);

И. п. - сидя на стуле:

в) на выдохе поочередно подтягивать ноги к груди;

г) ноги широко расставлены, на выдохе поочередно наклоняться то к правой, то к левой ноге, стремясь достать руками кончики пальцев ног;

д) ноги вытянуты, в руках гантели весом не более 2 кг, на выдохе максимальные наклоны туловища вперед.

И. п. - стоя:

е) ноги шире плеч, на выдохе максимальные наклоны туловища вперед;

ж) то же, с мячом в руках;

з) ноги вместе, на выдохе поочередно подтягивать ноги к грудной клетке;

и) на выдохе присесть, обхватив руками колени;

к) на выдохе сдавливать руками нижние и средние отделы боковой поверхности грудной клетки с наклоном туловища вперед.

Упражнения, улучшающие вентиляцию отдельных частей легкого

Верхние отделы легкого лучше вентилируются в исх. п. «руки на пояс», т.к. при этом верхняя апертура грудной клетки частично освобождается от плечевого пояса и лучше развертывается на вдохе.

Нижние отделы легкого - поднимание на вдохе рук вверх, т.к. при этом расширяется нижняя апертура и уплощается диафрагма за счет сокращения ее собственной мускулатуры и растяжения ребер.

Правое легкое - наклон корпуса на вдохе влево с поднятой вверх правой рукой.

Левое легкое - наклон корпуса на вдохе вправо с поднятой вверх левой рукой.

Противоспаечные ДУ способствуют рассасыванию экссудата в плевральной полости, приводят к разрыву фиброзных нитей, растягиванию спаек. Надо сочетать вдох с поднятием рук вверх, поворотами, наклонами туловища, т.е. теми движениями, которые способствуют максимальному расправлению синусов, где дольше всего задерживается экссудат.

Дренажными ДУ называют упражнения, способствующие оттоку отделяемого из бронхов в трахею, откуда мокрота эвакуируется во время откашливания. При проведении дренажных ДУ телу придают особые положения («дренаж положением тела», «постуральный дренаж»), при которых зона поражения легких находится выше бифуркации трахеи. Достигая (в силу своей тяжести) бифуркации трахеи, где чувствительность калиевого рефлекса выражена наиизвольный кашель, сопровождающийся ее удалением.

Для дренажа нижних долей обоих легких применяется глубокое диафрагмальное дыхание в положении лежа на спине или животе на наклонной плоскости (специальной кушетке) под углом 30-40° вниз головой. Для того чтобы больной не сползал с кушетки, под плечи должен быть сделан упор. Для увеличения давления на органы брюшной

полости с целью выдавливания мокроты на верхний отдел брюшной стенки можно положить мешочек с песком (солью) массой 1-3 кг (длина мешочка 30-40 см, ширина 15-18 см) или использовать эластичный пояс. Ритмичное фазам дыхания надавливание руками на нижние отделы грудной клетки, помогающее выполнению адекватного дренажа, может осуществляться самим больным или методистом ЛФК. Из физических упражнений наиболее эффективны для дренажа те, которые связаны с напряжением мышц передней и боковой брюшной стенки: сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах с надавливанием на живот, «ножницы», «кроль» - двумя ногами, «велосипед» и т.п.

Для дренажа средней доли правого легкого рекомендуется положение полулежа на левом боку с опущенной вниз головой, слегка откинувшись назад; идеальное положение - на спине, с прижатыми к груди ногами и откинутой назад головой.

Верхние доли обоих легких дренируются при выполнении круговых движений руками, согнутыми в локтях. Хорошо в положении сидя или стоя.

Необходимым условием отделения мокроты в процедурах постурального дренажа (помимо особого положения тела) является удлиненно-форсированный выдох, который нужен для создания мощного воздушного потока, способного увлечь за собой бронхиальный секрет.

Время проведения процедуры постурального дренажа - не менее 20-30 минут.

Статические и динамические дыхательные упражнения для тренировки физиологического и фонационного дыхания

Введение ………………………………………………………………………......3

1. Характеристика речевого дыхания………………………………………...….4

2. Оздоравливающий аспект…………………………………………………......8

3. Развивающий аспект………………………………………………………….11

Заключение…………………………………………………………………….…16

Библиографический список……………………………………………….…….17

ВВЕДЕНИЕ

Дыхание - одна из самых важных функций организма. Сегодня разработаны специальные дыхательные практики, которые направлены на использование скрытых резервов организма, раскрытие его потенциала, повышение работоспособности. Однако в специальной литературе недостаточно сведений относительно того, что мы можем изменить, используя различные приёмы осознанного управления дыхательными процессами.

Развитие речевого дыхания - важнейший раздел в системе коррекционной работы практически при любой речевой патологии: заиканий, дизартрии, ринолалии, нарушениях голоса, дислалии. И хотя при каждом речевом нарушении имеется своя специфика деятельности, общим является выработка навыков плавного, длительного, целенаправленного выдоха. Работа над развитием речевого дыхания должна проводиться систематически, последовательно, с учётом речевой патологии, а с детьми дошкольного возраста - в игровой форме. Основные задачи работы по развитию речевого дыхания:

Формирование навыков правильного речевого дыхания;

Укрепление мышц лица и грудной клетки;

Профилактика болезней верхних дыхательных путей и нервной системы;

Повышение умственной работоспособности детей;

Нормализация звукопроизношения и просодических компонентов речи;

Также дыхательные упражнения улучшают осанку, стимулируют движения диафрагмы, улучшают кровообращение, гармонизируют деятельность дыхательной, нервной и сердечнососудистой систем.

Дыхание - акт рефлекторный и совершается без вмешательства человеческого сознания. Но с другой стороны, дыхание - процесс управляемый, когда оно непосредственно связано с произнесением речи. Такое дыхание называется речевым (фонационным, или звуковым) и требует специальной подготовки.

ХАРАКТЕРИСТИКА РЕЧЕВОГО ДЫХАНИЯ

В чём отличие речевого дыхания от обычного? Дыхание в жизни непроизвольно. Оно выполняет функцию газообмена в человеческом организме. Вдох и выдох совершаются через нос, они коротки и равны по времени. Последовательность физиологического дыхания - вдох, выдох, пауза. Для речи обычного физиологического дыхания не хватает. Требуется большее количество воздуха, постоянного дыхательного запаса, экономного расходования его и своевременного возобновления, регулируемых дыхательным центром головного мозга. В речевом дыхании вдох и выдох не равны, последний гораздо длиннее вдоха (в соотношении 1:10, 1:15). После короткого вдоха следует пауза для укрепления брюшного пресса, а затем - длинный звуковой выдох. Последовательность речевого дыхания - вдох, пауза, выдох. [ 3, с.15 ]

Дышать надо обязательно через нос. Привычка дышать ртом вредна, приводит к заболеваниям щитовидной железы, миндалин (гланд), дыхательной системы. Носовое дыхание предохраняет горло и лёгкие от холодного воздуха и пыли, хорошо вентилирует лёгкие, полость среднего уха, благотворно действует на кровеносные сосуды головного мозга. Надо обязательно дышать через нос и в обыденной жизни, и при выполнении дыхательных упражнений. На малых же паузах добор воздуха делается ртом, так как быстро, полно и бесшумно вдохнуть через длинный узкий носовой проход невозможно. Поэтому при постановке речевого дыхания целесообразно приучать детей делать вдох ртом через немного приоткрытые губы (лёгкая улыбка). При этом язык спокойно лежит на дне рта, открывая воздух воздушной струе. Лёгкая улыбка позволяет снять мышечное напряжение и является естественным началом свободной речи. Контролировать правильное речевое дыхание поможет собственная ладонь, если её положить на область диафрагмы, т.е. между грудной клеткой и животом. При вдохе стенка живота приподнимается, нижняя часть грудной клетки расширяется. При выдохе мышцы живота и грудной клетки сокращаются.

Звуки речи образуются при выдохе. Поток выдыхаемого воздуха попадает из лёгких в гортань через трахею (дыхательное горло) и оттуда - в ротовую полость, проходя при этом через голосовые связки, расположенные поперёк гортани и разделённые между собой голосовой щелью. Голосовые мышцы под влиянием импульсов головного мозга приводят в движение связки, которые колеблют проходящий через них воздушный поток и создают звуковые колебания. Артикуляционные мышцы под воздействием импульсов из головного мозга сокращаются, и звуковые колебания превращаются в звуки речи.

Поскольку звуки речи образуются при выдохе, его организация имеет первостепенное значение для постановки речевого дыхания и голоса, для их развития и совершенствования. [ 5, с.37 ]

Поэтому конечной целью тренировки речевого диафрагмально-рёберного дыхания является тренировка длительного выдоха (а не выработка умения вдыхать максимальное количество воздуха), тренировка умения рационально расходовать запас воздуха во время речи. Для этого необходимо приучить мышцы, участвующие в дыхательном процессе и удерживающие грудную клетку в расширенном состоянии, не расслабляться пассивно, сразу же после вдоха. Расслабление их должно происходить постепенно, по мере надобности. Для выработки такого типа дыхания ниже приводятся учебно-тренировочные упражнения, проводимые с детьми дошкольного возраста в игровой форме.

Регулярные тренировки в замедленном дыхании являются хорошим средством для повышения силы саногенетических (защитных) механизмов, предохраняющих мозг от недостаточного кровоснабжения. Замедление и задержка дыхания, сопровождающаяся снижением содержания кислорода и повышением углекислоты в крови, приводит в действие соответствующие механизмы, включая рефлекторное расширение сосудов и увеличение мозгового кровотока.

Речевое, диафрагмально-рёберное дыхание, при котором вдох короткий, а выдох длительный, как раз и тренирует эти саногенетические механизмы, тем самым играя физиологическую роль в повышении умственной работоспособности.

Различают статические и динамические дыхательные упражнения.

Статические дыхательные упражнения производятся либо при полной неподвижности тела, либо сопровождаются лёгкими движениями. Цель таких упражнений - выработка дифференцированного дыхания через рот и нос, приобретение речевого диафрагмально-рёберного типа дыхания с преимущественной тренировкой удлинённого выдоха.

Динамические дыхательные упражнения связаны с ходьбой, медленным бегом, движениями рук, ног и туловища и включают элементы лечебной физкультуры.

Известно, что в процессе лечебной физкультуры происходит перестройка нервной системы по типу образования условного дыхательного рефлекса. Кроме того, физические упражнения положительно влияют на настроение и эмоции ребёнка, вызывают чувство радости, бодрости, создают более уравновешенное нервно-психическое состояние. У детей быстро создаются новые условно рефлекторные связи, подавляются патологические рефлексы и восстанавливается нервная регуляция процессом дыхания.

Регулярные упражнения по развитию речевого дыхания, проводимые дефектологом на занятиях и воспитателями в группе, обеспечат нормальное звукопроизношение, создадут условия для поддержания громкости речи, чёткого соблюдения пауз, сохранения плавности речи и интонационной выразительности, а также они укрепят здоровье ребёнка, повысят его умственные способности.

При проведении дыхательной гимнастики необходимо соблюдать следующие условия:

не переутомлять ребёнка, т.е. строго дозировать количество и темп проведения упражнений;

следить, чтобы грудь не переполнялась воздухом, чтобы ребёнок не напрягал плечи, шею;

все дыхательные упражнения должны проводиться до еды в хорошо проветренном помещении.

С каждым занятием задания должны несколько усложняться. С коррекционно-воспитательной целью может быть использован соревновательный компонент. При этом всегда необходимо создать для детей ситуацию успеха. [ 2,с.101 ]

Работа над развитием речевого дыхания делится на два этапа:

1 этап - выработка направленной воздушной струи, необходимой для правильного произношения звуков.

2 этап - тренировка продолжительности речевого дыхания и умение на одном выдохе произнести фразу, состоящую из 3-6 слов.

Работу над развитием речевого дыхания с дошкольниками лучше проводить в игровой форме. Это обеспечит более высокий уровень активности детей на занятиях. 2. ОЗДОРАВЛИВАЮЩИЙ АСПЕКТ

Болезни дыхательной системы занимают одно из ведущих мест в патологии детского возраста. Это связано как с анатомо-физиологическими особенностями, так и со своеобразием реактивности организма ребенка. Важнейшие из морфологических особенностей сводятся к «экспираторному» строению грудной клетки (как бы находящейся в состоянии вдоха) в раннем возрасте, сравнительной узости трахеи, бронхов и бронхиол, незавершенности морфологических структур органов дыхания, бедности эластических волокон, мягкости и податливости ребер, хрящей трахеобронхиального дерева. В связи с этим у ребенка ограничены возможности вентиляции, имеются благоприятные условия для развития отека, нарушений бронхиальной проходимости и генерализации инфекции.

Физиологическое своеобразие дыхания ребенка связано с большой функциональной нагрузкой при продолжающемся развитии и морфологической дифференцировке. В то же время отмечаются меньшая растяжимость легочной ткани и относительно большая работа дыхания, слабость дыхательной мускулатуры, приводящая к ее истощению при повышенных требованиях к дыхательному аппарату. К физиологическим особенностям дыхания ребенка относится также более низкая возбудимость дыхательного центра и более поздняя адаптация к гипоксемии, сравнительно меньшее давление в малом круге кровообращения, обусловливающее наклонность к сдавливанию сосудов при воспалительных изменениях.

При заболеваниях органов дыхания у ребенка следует учитывать, что и аппарат внешнего дыхания, и газообмен функционируют у детей в особых условиях, обеспечивающих потребности организма путем более напряженной деятельности. Физиологические приспособительные механизмы функциональной системы дыхания нестойки, а резервы - недостаточны. [ 3, с.118 ]

Важную роль в оздоровлении играет развитие дыхательного аппарата. Каждое мышечное сокращение, вызывая изменения химизма мышц, рефлекторно возбуждает функцию дыхания. Работа мускулатуры не только сопровождается соответствующим усилением вентиляции и газообмена, но и требует четкого согласования работы внутренних органов, обеспечивающих мышечное сокращение. Несмотря на произвольное регулирование дыхания, дыхательная функция тонко приспосабливается к меняющимся потребностям организма за счет наличия богатого рецепторного аппарата функциональной системы дыхания и ряда возможных путей регуляции функции.

Отмечаются некоторые особенности реагирования дыхания на мышечную работу у детей, которые сводятся к усилению вентиляции преимущественно за счет учащения и меньше за счет углубления дыхания. При системной работе над развитием дыхательного аппарата у детей наблюдается относительно больший прирост легочной вентиляции. Увеличение газообмена при мышечной работе достигает некоторого предела, известного в физиологии дыхания как величина максимального потребления кислорода, определяющего функциональные возможности дыхания, лимитирующие объем производимой работы. Максимальное потребление кислорода увеличивается по мере роста ребенка. В то же время у детей возможность длительно сохранять потребление кислорода на максимальном уровне ограничена и увеличивается с возрастом и в зависимости от занятий.

Под влиянием систематических занятий дыхательными упражнениями увеличиваются резервные возможности дыхания - жизненная емкость легких, максимальная вентиляция, бронхиальная проходимость; возрастает коэффициент использования кислорода из вентилируемого воздуха. Уменьшается работа дыхания в расчете на единицу вентиляции и потребления кислорода; улучшается кислородтранспортная функция крови и совершенствуются механизмы тканевого дыхания. Все эти благоприятные функциональные сдвиги являются не только прямым следствием возрастного преобразования дыхательной системы.

В патологических условиях при заболеваниях органов дыхания нарушается тонкий приспособительный механизм, обеспечивающий адекватное включение многочисленных звеньев функциональной системы дыхания и предупреждающий нарушения гомеостаза. Восстановление нейрогуморальной регуляции дыхания, приспособительная перестройка его в целях обеспечения жизнеспособности детского организма - важнейшая лечебная задача.

Произвольное изменение дыхания во время выполнения упражнений осуществляется по механизму условного рефлекса и вырабатывается на основе словесных раздражителей, по показу в игровой форме, применяется в связи с нормализующим действием мышечной работы на нервную систему, аппарат внешнего дыхания. Оказывая положительное влияние на корковые процессы, упражнения способствуют изменению общей реактивности организма ребенка, снятию повышенной возбудимости, уменьшение отечности и набухлости слизистой оболочки, уменьшение проявлений дискринии, т.е. устраняются основные патофизиологические механизмы нарушения бронхиальной проходимости.

Чем раньше дыхательные упражнения включаются в методику занятий, тем больше их эффект. Необходимо проводить подбор упражнений с учетом периода заболевания, возраста ребенка, его индивидуальных особенностей и переносимостью физических нагрузок.

3.РАЗВИВАЮЩИЙ АСПЕКТ

Учитывая факт, что ряд речевых нарушений имеет в своей симптоматике синдром нарушения физиологического и речевого дыхания, работа по преодолению нарушений речи носит комплексный характер и включает в себя «постановку» правильного физиологического и речевого дыхания. Для этого используются статические и динамические дыхательные упражнения, направленные на выработку умения дышать носом, на развитие ротового выдоха, умения дифференцировать носовой и ротовой выдох, рационально использовать выдох в момент произнесения звуков, слогов, слов, фраз.

В рамках теории деятельности в логопедической работе широко используется игровой метод, который предполагает использование различных игр, упражнений игрового характера в сочетании с другими приемами: показом, пояснением, указаниями и вопросами.

Выполнение дыхательных упражнений в игровой форме вызывает у ребенка положительный эмоциональный настрой, снимает напряжение и способствует формированию практических умений. Ребенок, занимаясь дыхательной гимнастикой, попадет в особый микромир сказок, песен, игр, стихов.

Сказка – популярный и любимый детьми жанр. В современной педагогике и психологии сказка рассматривается, как многообразный по своим возможностям источник развития ребенка. Особое внимание обращается на тесную связь сказки с игрой. Через сказочные сюжеты и мотивы, ребенок легче включается в предлагаемый вид деятельности.

Стихи – короткие рифмованные строки (ряды), соотносимые и соизмеримые между собой. Стихи хорошо запоминаются и эмоционально воспринимаются детьми. Пояснения, относительно смысла упражнений, приемов их выполнения или правил игры лучше воспринимаются и запоминаются детьми, если предъявляются в форме стихотворений, коротких рифмовок. В самом стихотворении может содержаться какой-либо сказочный сюжет, призывающий к игре.

Вспомогательным средством, необходимым для создания позитивного эмоционального настроя, атмосферы творчества и фантазии является музыка. Помощь в подборе музыкального репертуара для сопровождения дыхательных игр и упражнений может оказать музыкальный руководитель.

Пение – форма дыхательной гимнастики, развивает голосовой аппарат, укрепляет голосовые связки, улучшает речь. Систематическое применение пения оказывает выраженную положительную динамику показателей функции внешнего дыхания. Наблюдается увеличение жизненной емкости легких, резервных объемов вдоха и выдоха, одновременное уменьшение частоты и минутного объема дыхания, а также снижение дыхательных энергозатрат.

Взаимосвязь музыки, слова и движения прекрасно представлена в хороводах.

Работа по формированию правильного физиологического и речевого дыхания у детей с речевой патологией, осуществляемая в условиях специализированной группы дошкольного образовательного учреждения, предполагает решение следующих задач:

Улучшить функцию внешнего (носового) дыхания.

Вырабатывать более глубокий вдох и более длительный выдох.

Развивать фонационный (озвученный) выдох.

Развивать речевое дыхание.

Тренировать речевое дыхание в процессе произнесения текста.

Ребенок, освоивший правильное дыхание, нуждается в постоянном контроле и наблюдении за правильностью его дыхания. Отсюда необходимость постоянного повторения дыхательных упражнений для закрепления навыков правильного физиологического и речевого дыхания.

Вся работа по формированию физиологического и речевого дыхания, которая проводится в дошкольном образовательном учреждении, требует участия следующих специалистов: логопеда, воспитателя, музыкального руководителя, инструктора по физической культуре, психолога, медицинских работников. Виды этой работы:

Дыхательные пятиминутки перед завтраком, после дневного сна.

Звукодыхательные игры, как фрагмент логопедического занятия – 5 минут.

Звукодвигательные игры, дыхательные игры как фрагмент занятия по физкультуре и на прогулке – 5 минут.

Звукоречевые игры как фрагмент логопедического занятия – 5 минут.

Психологические тренинги.

Дополнительно применяются общие дыхательные упражнения, дутье на ватку и бумажные игрушки; игра на детских духовых инструментах.

При выполнении дыхательных упражнений необходимо соблюдать следующие требования:

не заниматься в пыльном, непроветренном, или сыром помещении;

температура воздуха должна быть на уровне 18-20° С;

одежда не должна стеснять движений;

не заниматься сразу после приема пищи;

не заниматься с ребенком, если у него заболевание органов дыхания в острой стадии.

Упражнения могут выполняться в исходном положении лежа, сидя, стоя, а также в сочетании с движениями и речью.

3. Игровые дыхательные упражнения.

	Название игры	Оборудование
	«Вертушки».	Одинарные вертушки на палочках
	«Дудочки».	Рожки или дудочки.
	«Шарики»	Воздушные шарики с длинной ниткой, привязанные к стульчикам или их держат на вытянутой руке мамы.
	«Бабочки»	Бабочки, вырезанные из салфеток величиной с детскую ладошку; коробочка-домик для бабочек.
	«Снежинки 1»	Снежинки, вырезанные из салфеток величиной с детскую ладошку; коробочка для снежинок.
	«Снежинки 2»	Снежинки –небольшие комочки ваты: «Снежиночки-пушиночки отправились все в путь. Но вот они устали – Присели отдохнуть».
	«Футбол»	«Мяч» (ватный комок) нужно передвинуть через черту (или к маме, а мама обратно к ребенку, или вместе в колечко, лежащее на небольшом расстоянии от ребенка).
	«Осенние листья 1»	Осенние листья (натуральные или сделанные из цветной бумаги) с длинной ниткой, привязанные к стульчикам или их держат на вытянутой руке мамы.
	«Осенние листья 2»	Осенние листья (натуральные), ёмкость с водой. – «Как плавают листочки в маленьком озере?» -дуем на листочки.
	«Лодочки»	Лодочки-оригами запускаем в ёмкость с водой (двигаются с помощью выдыхаемого воздуха)
	«Перья»	Легкие небольшие перья птиц.
	«Ураган»	Трубочка вставляется в отверстие в крышке пластиковой бутылки(0,5 л), наполненной некоторым количеством бумажных кусочков (из жатой бумаги, размером 1см на 1см)
	«Ух» - «Дрова»	Х: «На зиму дрова пилили –З-з-з» И.п.: ноги на ширине плеч, туловище немного наклонено вперед, руки соединены, имитируют движения с пилой – вперед, назад. «Мы дрова кололи вместе топором –Ух!» И.п.: ноги на ширине плеч, туловище немного наклонено вперед, руки соединены, имитируют движения с топором- вверх (вдох), вниз (на выдохе «Ух»). П: игра повторяется 3-4 раза.
	«Надувайся пузырь»	Х: дети и родители становятся в круг близко друг к другу, со словами: «Надувайся пузырь, надувайся большой, да не лопайся» -расходятся в стороны, продолжая надувать пузырь(вдох через нос, резкий выдох через рот). «Лопнул-«С-с-с»- сходятся к середине. П: игра повторяется 4-5 раз.
	«Дождик»	Новогодний дождик, прикрепленный к палочке.
	«З» - «Комар»	Х: «Давайте поймаем комара (развести руки в стороны, затем медленно сводя вместе со звуком «З», хлопнуть в ладоши)–поймали». П: повторить 4-6 раз.
	«С» - «Насос»	Х: «Мы будем накачивать колесо (или шарик), в руках у нас насос (стать прямо, ноги на ширине ступни, поднимаем руки до уровня груди-делаем вдох через нос, опускаем руки вниз – делаем выдох со звуком «С»)». П: повторить 4-6 раз.
	«Ж» - «Жук»	О: игрушка жука (или другого летающего насекомого) на длинной нитке (25см), лежащая в яйце (от киндер-сюрприза). Х: дети открывают яйца, а мамы за нитку поднимают жуков. Жуки улетают, а дети пытаются дотянуться и поймать их двумя руками. Жуки летают со звуком «Ж»- мамы и ведущий демонстрируют звук, побуждая детей к подражанию.
	«Ш» - «Ветер» «Ш»(с бумагой)	П: можно использовать совместно с упражнением «Бабочки». Х: «Подул сильный ветер-«Ш-ш-ш», бабочки разлетелись». П: дети могут показать как быстро летали бабочки. Затем собрать бабочек и снова повторить игру. С пергаментной бумагой-сминание-шелест.
	«А»-«Горячий чай»	О: посудка. Х: «Давайте угостим зверят чаем (изобразить как наливаем чай из чайника), чай горячий «А», нужно остудить (подуть на чай). Теперь можно угощать-чай остыл».
	«Шарик»	Х: «Наши щечки превращаются в шарики. Надуваем их (и резким движением указательных пальцев выпустить воздух изо рта) – лопнул». П: повторить 4-6 раз.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Дыхание - одна из самых важных функций организма. Сегодня разработаны специальные дыхательные практики, которые направлены на использование скрытых резервов организма, раскрытие его потенциала, повышение работоспособности.

Развитие речевого дыхания - важнейший раздел в системе коррекционной работы практически при любой речевой патологии: заиканий, дизартрии, ринолалии, нарушениях голоса, дислалии. И хотя при каждом речевом нарушении имеется своя специфика деятельности, общим является выработка навыков плавного, длительного, целенаправленного выдоха. Работа над развитием речевого дыхания должна проводиться систематически, последовательно, с учётом речевой патологии, а с детьми дошкольного возраста - в игровой форме.

Выделяют 2 аспекта: оздоравливающий и развивающий.

Вся работа по формированию физиологического и речевого дыхания, которая проводится в дошкольном образовательном учреждении, требует участия следующих специалистов: логопеда, воспитателя, музыкального руководителя, инструктора по физической культуре, психолога, медицинских работников.

Библиографический список

1. Козырева, Л. М. Говорю красиво и правильно / Л. М.Козырева. - Екатеринбург: У – Фактория, 2005. – 224 с.

2. Кольцова, М.М. Ребёнок учится говорить / М.М. Кольцова. – М.: Просвещение, 1979. – 189 с.

3. Леонтьев, Н. Н. Анатомия и физиология детского организма / Н.Н. Леонтьев, К.В. Маринова. – М.: Просвещение, 1986. – 287 с.

4. Любимова, З.В. Возрастная физиология: учебник для вузов / З.В. Любимова, К.В. Маринова, А.А. Никитина. – М.: Владос, 2004. – 304 с.

5. Люблинская, А.А. Воспитателю о развитии ребёнка / А.А. Люблинская. – М.: Просвещение, 1972. – 199 с.

6. Максаков, А. И. Правильно ли говорит ваш ребёнок / А. И. Максаков. – М.: Просвещение, 1982.- 205 с.

Активный выдох (произвольный или непроизвольный при гипоксемии) осуществляется за счет сокращения мышц выдоха (внутренние межреберные и мышцы брюшного пресса). Сокращение внутренних межреберных мышц развивают силы противоположные силам наружных межреберных мышц, что приводит к сокращению объема грудной клетки. Сокращение мышц брюшного пресса повышают внутрибрюшное давление, которое смещает внутренние органы и диафрагму внутрь грудной клетки. Оба действия увеличивают внутригрудное давление, создавая положительный градиент давления и форсированный выход альвеолярного воздуха в атмосферу. После выдоха следует дыхательная пауза (апноэ), которая завершает цикл внешнего дыхания.

Легочная вентиляция зависит от двух параметров: амплитуды (глубины) и частоты дыхания. Вентиляционные параметры легких зависят от анатомических особенностей дыхательного аппарата и количественно оцениваются статическими и динамическими показателями.

Статические и динамические показатели дыхания у молодых здоровых мужчин (средние значение) представлены в таблице 34.2.

34.1.1. Общая этиология и патогенез нарушений легочной вентиляции

Общими причинами нарушения легочной вентиляции являются типические патологические процессы, локализованные как в легких (легочные патологические процессы), так и вне легких. К внелегочным патологическмх процессам относятся те процессы, которые поражают составные элементы аппарата дыхания и, также, итегральные патологические процессы.

34.1.1.1. Итегральные патологические процессы и изменения состава крови

К биохимическим параметрам крови, которые поддерживаются внешним дыханием, относятся следующие: парциальное давление кислорода в артериальной крови (РаО2), парциальное давление углекислого газа в артериальной крови (РаСО2) и концентрация ионов водорода (рН). В свою очередь, эти биохимические параметры крови посредством кибернетической обратной регуляции (feed-back ) изменяют внешнее дыхание с целью поддержания гомеостаза внутренней среды.

На уровне моря парциальное давление кислорода в атмосферном воздухе составляет 155 мм рт.ст., в альвеолярном воздухе и артериальной крови – примерно 100 мм рт.ст., а в венозной крови – лишь 40 мм рт.ст. Поддержание в альвеолярном воздухе и в крови более низкого, по сравнению с атмосферой, давления кислорода - это способ защиты клеток организма от токсического действия кислорода.

Содержание углекислого газа в атмосферном воздухе составляет 0,03%, а парциальное давление его – 0,22 мм рт. ст. В тоже время, давление углекислого газа в альвеолярном воздухе и в артериальной крови равно 40 мм рт. ст., а в венозной крови – 46 мм рт. ст. Таким образом, давление углекислого газа в альвеолярном воздухе превышает примерно в 200 раз его давление в атмосфере. Увеличенная концентрация углекислого газа в крови обеспечивает поддержание кислотно-щелочного баланса и значения рН внутренней среды равное примерно 7,36, что является более жизненно важным параметром, чем концентрация кислорода. Можно считать, что легочная вентиляция активно поддерживает постоянно повышенную концентрацию углекислого газа в альвеолах и, соответственно, в крови. Изменения концентрации углекислого газа в альвеолярном воздухе (и в артериальной крови) характеризуют состояние легочной вентиляции: 40 мм рт. ст. – нормовентиляция, > 41 мм рт. ст.- гиповентиляция, < 39 мм рт. ст. - гипервентиляция.

Концентрация ионов водорода в крови выражается отрицательным десятичным логарифмом – рН, который в норме в артериальной крови равен примерно 7,36 (в клетках – 6,9). Исключительно важным является значение внешнего дыхания в быстрой регуляции кислотно-щелочного равновесия посредством интенсификации вентиляции и выделения излишек углекислого газа при ацидотических состояниях или посредством замедления вентиляции и удержания в организме углекислого газа при алкалозных состояниях. В свою очередь, первичные расстройства легочной вентиляции ведут к дыхательному ацидозу или алкалозу.

Биохимические параметры крови, контролируемые внешним дыханием – РаО2, РаСО2, рН, воспринимаются хеморецепторами стенок сосудов, сосредоточенными преимущественно в каротидном клубочке и в аорте. Каротидные и аортальные хеморецепторы в ответ на снижение парциального давления кислорода и рН и на увеличение парциального давления углекислого газа генерируют нервные импульсы, которые передаются через афферентные пути (волокна блуждающего нерва) к дыхательному центру. Каротидный клубочек в 7 раз более чувствителен, чем аортальные рецепторы и его возбуждение одновременно увеличивает частоту и глубину дыхания, в то время как возбуждение рецепторов аортальноой зоны - лишь ускоряет внешнего дыхания. Наряду с периферическими хеморецепторами существует также и рецепторы в мозге – центральные хеморецепторы. Предназначение центральных и периферических рецепторов различно. Так, например, через периферические рецепторы преимущественно реализуется влияние гипоксемии на внешнее дыхание, в то время как гиперкапния и ацидоз действуют преимущественно на центральные рецепторы, которые воспринимают химический состав межклеточной жидкости ствола мозга. В этом контексте, роль периферических рецепторов состоит в поддержании дыхательных рефлексов в условиях острой глубокой гипоксии, когда нервные центры заторможены из-за нехватки энергии и, потому, не реагируют на прямое действие химических раздражителей. Таким образом, периферические рецепторы могут считаться последней структурой дыхательного рефлекса, которая продолжает функционировать при тяжелой гипоксии. Тот факт, что периферические хеморецепторы не реагируют на незначительные изменения рО2 в крови свидетельствует о том, что эти структуры не предназначены для регуляции внешнего дыхания в состоянии покоя или при физической нагрузке, но только для поддержания дыхания в условиях глубокой гипоксии или при нарушениях центральных механизмов дыхания.

Интегральные атологические роцессы существенно влияют на внешнее дыхание. К ним относятся тяжелые расстройства нервной деятельности (мозговая кома), эндокринопатии (гипотироидизм, гипокортицизм, гипер – и гипоинсулинизм), почечная недостаточность, печеночная недостаточность, недостаточность кровообращения, анемии, нарушения метаболизма (гипогликемия, гиперкетонемия), нарушения водного баланса (эксикоз, отек мозга), электролитные нарушения (гипонатриемия, гиперкалиемия), изменения осмотического давления (гиперосмия, гипоонкия), нарушения кислотно-щелочного равновесия (ацидоз, алкалоз), дистермии (гипо – и гипертермия). Экзогенной причиной нарушения легочной вентиляции являются изменения состава атмосферы – гипоксия и гиперкапния атмосферы.

Общим патогенетическим знаменателем перечисленных выше патологических процессов является гипоксемия, гиперкапния, гипер-Н-иония, а возможный финальный эффект – паралич дыхательного центра, остановка внешнего дыхания (апноэ).

Гипоксемия представляет собой уменьшение напряжения кислорода в артериальной крови ниже 50 мм рт.ст. Гипоксемия увеличивает легочную вентиляцию, хотя в меньшей степени, чем чистая гиперкапния или гиперкапния в комбинации с гипоксией. Глубокая гипоксемия приводит к угнетению дыхательного центра и к остановке дыхания – апноэ. В связи с более высокой, по сравнению с кислородом, чувствительностью дыхательного центра к углекислому газу, чрезмерное выведение его из организма при гипервентиляции с установлением гипокапнии уменьшает возбудимость дыхательного центра, что подавляет легочную вентиляцию и вызывает даже апноэ. Это происходит при гипоксии, ассоциированной с гипокапнией, при гипероксемии (повышение давления кислорода в крови), при вдыхании чистого кислорода. Это вызывает гипероксию с одновременной гипокапнией. Сочетание гипероксии с гипокапнией еще больше снижает реактивность дыхательного центра и может привести даже к его торможению. В таких случаях для поддержания возбудимости дыхательного центра рекомендуется ингаляция карбогена – смеси газов, состоящей из 94% кислорода и 6% углекислого газа.

Гиперкапния представляет собой увеличение напряжения углекислого газа в артериальной крови (выше 46 мм рт. ст.). Гиперкапния является результатом его возросшей продукции либо затруднения его выведения из организма. Гиперкапния является самым сильным возбудителем дыхательного центра, вызывая гипервентиляцию, в то время как гипокапния вызывает гиповентиляцию, вплоть до остановки дыхания. Например, повышение давления углекислого газа в артериальной крови с 40 до 60 мм рт. ст. увеличивает объем легочной вентиляции с 7 л/мин до 65 л/мин, а давление углекислого газа в крови равное 70 мм рт. ст. является максимально переносимым и увеличивает легочную вентиляцию до 75 л/мин. Концентрация СО 2 свыше 70 мм рт. ст. вызывает паралич дыхательного центра и остановку дыхания. Снижение давления углекислого газа в крови уменьшает реактивность дыхательного центра также и для других раздражителей (включая гипоксию) вплоть до паралича дыхательного центра и остановки легочной вентиляции.

Н + -гипериония (ацидоз) представляет собой повышение концентрации ионов водорода в крови. Постоянство концентрации ионов водорода в крови поддерживается различными гомеостатическими механизмами, одним из которых является легочная вентиляция, что обеспечивает выделение избытка углекислого газа. Дыхательный центр исклютельно чувствителен к колебаниям рН – уменьшение этого параметра на 0,1 единицы возбуждает дыхательный центр и увеличивает легочную вентиляцию на 2 л/мин., в то время как повышение значения рН приводит к подавлению дыхательного центра и гиповентиляции. Следует отметить, что параллельно с непосредственным действием, ионы водорода влияют на дыхательный центр и посредством выделения углекислого газа из бикарбонатов плазмы крови, что также вызывает гиперкапнию и гипервентиляцию.

Гипоксемия, гиперкапния, ацидоз различного происхождения ведут к реактивным изменениям внешнего дыхания: одышка, глубокое и ускоренное дыхание, периодическое дыхание, апноэ, легочная.

Изменения внешнего дыхания, как ответ на изменение биохимического состава крови, первоначально имеют адекватный гомеостатический характер и направлены на поддержание гомеостаза посредством приведения внешнего дыхания в соответствии с потребностями организма. Следует подчеркнуть, что даже адаптивные или компенсаторные легочные реакции могут привести к различным дисгомеостазам – дыхательному алкалозу, одновременно с повышением проницаемости кровеносных сосудов мозга, повышением внутричерепного давления и отеку мозга. Предельные изменения состава крови ведут к апноэ – клинической смерти.

34.1.1.2. Патологические процессы в рефлекторной дуге

внешнего дыхания

Периферические рецепторы являются источником афферентного возбуждения и поддерживают активность дыхательного центра. Дефицит афферентных импульсов обнаруживается у недоношенных новорожденных детей и проявляется асфиксией. В таких случаях необходима дополнительная афферентация, например, посредством механического раздражения кожи ягодиц, ножек чтобы инициировать первый вдох. Напротив, избыток афферентных импульсов вызывает частое, но поверхностное дыхание с увеличением доли вентиляции мертвого анатомического пространства и соответствующим уменьшением альвеолярной вентиляции. В качестве источника чрезмерной афферентации могут служить патологические процессы, локализованные в брюшине, легких, коже.

Дыхательный центр, характеризуется пейсмекерной деятельностью – способностью спонтанно генерировать эфферентные нервные импульсы, под влиянием которых происходит инициация внешнего дыхания – вдоха и выдоха. Частота импульсов, генерированных дыхательным центром, модулируется периферическими нейрорецепторами - хеморецепторами, которые воспринимают биохимические параметры крови (давление О2, СО2, концентрацию ионов водорода) и механорецепторами дыхательных мышц, воздухоносных путей, плевры. Таким образом, активность дыхательного центра приводится в соответствии с актуальными потребностями организма и сохраняется гомеостаз биохимических параметров.

Нарушение деятельности дыхательного центра может произойти из-за патологических процессов, повреждающих любую часть дыхательного рефлекса: нейрорецепторы, афферентные пути, нервные центры, эфферентные пути. Непосредственными причинами нарушения активности дыхательного центра являются прямые его повреждения (энцефалиты, повышенное внутричерепное давление, черепно-мозговые травмы, тяжелые гипоксии, шок, кома, передозировка снотворных и седативных средств, наркоз, наркотики).

К нарушениям дыхательного центра относятся снижение его возбудимости, паралич.

Нарушения активности дыхательного центра проявляются в виде первичной гиповентиляции, ночного апноэ (остановка дыхания во сне), апнейзиса, периодического дыхания, остановки дыхания. Нужно отметить, что первичные повреждения дыхательного центра приводят к нарушению легочной вентиляции при сохранении всего функционального потенциала дыхательного аппарата (дыхательных мышц, грудной клетки, плевры, воздухоносных путей и легочной паренхимы), однако этот потенциал невостребован.

Нервно – мышечный дыхательный аппарат (дыхательная “помпа”, жизненная “помпа”) включает межреберные нервы и мышцы, диафрагмальный нерв и диафрагму и может быть поврежден на уровне центральной и периферической нервной системы, на уровне нервно – мышечных соединений или непосредственно на уровне дыхательных мышц.

Паралич диафрагмы . Диафрагма является самой важной дыхательной мышцей и имеет наибольшее (после сердца) жизненное значение для человека. Диафрагма иннервирована диафрагмальным нервом, берущим начало от С4 (частично от С3 и очень редко от С5).

Дисфункции диафрагмы являются следствием нейрогенных нарушений (прерывание передачи импульсов из нервной системы вследствие травм спинного мозга, сирингомиелии, полиомиелита) и нарушений проводимости диафрагмального нерва (травма, хирургическое вмешательство на грудной клетке и сердце, радиотерапия, опухоли - 30% случаев, нейроинфекции, аневризма аорты, выпотной плеврит, загрудинный зоб, герпес, уремия, инфекци, сахарный диабет). Нарушения функции диафрагмы могут быть вызваны также различными врожденными анатомическими дефектами (диафрагмальная грыжа со смещением брюшных органов в грудную полость). Все перечисленные повреждения могут вызвать односторонний либо двухсторонний паралич диафрагмы.

Патологические процессы, повреждающие нервно-мышечные соединения диафрагмы и межреберных мышц – это отравление антихолинэстеразными препаратами и продуктами бытовой химии (инсектициды), курареподобными веществами, ботулинистическим токсином, а также невриты и миозиты.

Любые нарушения функции диафрагмы и межреберных мышц вызывают изменения вентиляции посредством ограничения экскурсий грудной клетки и неспособности создавать отрицательное внутригрудное давление, достаточное для осуществления вдоха. Функциональная неспособность межреберных мышц компенсируется диафрагмой, в то время как отсутствие сокращений диафрагмы не могут быть компенсированы межреберными мышцами. Это обусловлено тем, что при повреждении диафрагмы во время вдоха, вызванного сокращением межреберных мышц, происходит смещение парализованной диафрагмы и брюшных органов в полость грудной клетки, что делает невозможным процесс вдоха. Организм человека не обладает другими механизмами, способными компенсировать дыхание, нарушенное обездвиженной диафрагмой, поэтому двухсторонний паралич диафрагмы ведет к серьезным нарушениям дыхания – рестриктивная недостаточность вентиляции со снижением общей и жизненной емкости легких до 50 % и к асфиксии. Односторонний паралич диафрагмы часто протекает бессимптомно.

34.1.1.3. Патологические процессы в грудной клетке.

Внепаринхимальная рестрикция легких

Примечательным свойством дыхательного аппарата является податливость (растяжимость, способность к расширению), которая позволяет расширение грудной клетки и прием атмосферного воздуха при вдохе. Общая растяжимость дыхательного аппарата является алгебраической суммой растяжимости грудной клетки и легких. Она зависит от любых изменений в грудной клетке, плевре и легких. Так как объем вдыхаемого воздуха прямо зависит от степени растяжимости дыхательного аппарата, её уменьшение ведет к рестриктивной дыхательной недостаточности.

Легочная рестрикция возможна при уменьшении общей растяжимости дыхательного аппарата за счет преимущественного уменьшения растяжимости грудной клетки (экстрапаренхимальная легочная рестрикция ), либо за счет преимущественного уменьшения растяжимости легких (внутрипаренхимальная легочная рестрикция ). Легочная рестрикция любого происхождения сопровождается сокращением экспансии легких и уменьшением статических и динамических дыхательных показателей.

Экстрапаренхимальная легочная рестрикция вызвана повреждениями грудной клетки, нервно-мышечного аппарата, плевры. При рестриктивных нарушениях наблюдается уменьшение полной растяжимости дыхательного аппарата, что ведет к уменьшению легочных объемов.

Повреждения грудной клетки , которые чаще всего приводят к нарушению вентиляции - это кифосколиоз, анкилозный спондилит, ожирение, торакопластика.

Повреждения плевры. Плевра (висцеральный и париетальный листки) образует герметически закрытую полость, которая, посредством изменений внутриплеврального давления, осуществляет экскурсию легких. Повреждения плевры нарушают герметичность плевральной полости либо вызывают внутриплевральную гипертензию. В обоих случаях имеет место сдавление или даже спадение легкого, рестрикция их экскурсий с нарушением вентиляции. К наиболее частым повреждениям плевры относятся плевральный выпот, пневмоторакс, гемоторакс, опухоли.

Плевральный выпот. В норме, плевральная полость содержит примерно 1 мл жидкости, которая формируется из равновесия между фильтрационными силами (гидростатическое давление в кровеносных сосудах висцеральной и париетальной плевры) и силой резорбции (онкотическое давление в сосудах крови и давление интерстициальной жидкости, зависящее от лимфатического дренажа). Плевральный выпот представляет собой дисбаланс этих сил с преобладанием фильтрации плазмы над резорбцией фильтрата и лимфатического дренажа. Выпот представлен транссудатом и экссудатом.

Транссудат представляет собой скопление ультрафильтрата плазмы крови в плевральной полости вследствие врожденных пороков сердца, цирроза печени, ателектатической болезни, нефротического синдрома, перитонеального диализа, микседемы, облитерирующего перикардита. Транссудат имеет характерные физико-химические свойства - прозрачный или опалесцирующий, низкая вязкость, содержит до 3% белков, небольшое количество клеток, стерилен.

Экссудат образуется при воспалительных процессах (плевриты любой этиологии, парапневмонии), злокачественных опухолях, эмболии легочной артерии, сосудистых коллагенозах, туберкулезе, саркоидозе, асбестозе, панкреатите, травме, перфорации пищевода, радиационном плеврите. Дифференциация экссудата от транссудата основывается на определении физико-химических, биохимических и биологических свойств и имеет диагностическое значение. Так, экссудат характеризуется абсолютной концентрацией белков более 3%, содержанием серопротеинов более 50% от концентрации белков в плазме крови, активностью лактатдегидрогеназы более 60% от её активности в плазме крови, содержанием холестерина более 45 мг/дл. Экссудат характеризуется высоким содержанием клеток (лейкоцитов) и, как правило, инфицирован патогенными микроорганизмами, вызвавшими воспаление. В случае установленного экссудата, необходим дифференцированный цитологический анализ, окраска по Грамму, бактериологический анализ для получения дополнительной информации об этиологии воспалительного процесса.

Пневмоторакс представляет собой наличие в плевральной полости воздуха, проникшего через повреждения грудной клетки или через поврежденный бронх, сообщающийся с плевральной полостью. Сообщение плевральной полсти с атмосферой выравнивает давление воздуха в альвеолах с давлением в атмосфере, затрудняя или делая невозможным вдох (при двустороннем пневмотораксе).

Наличие жидкости (транссудата, экссудата, крови) или воздуха в плевральной полости уменьшает экскурсию легких, уменьшая статические и динамические показатели внешнего дыхания (дыхательный объем, резервный объем вдоха, минутный объем дыхания) и, в дальнейшем, приводит к дыхательной недостаточности.

Подытоживая изложенное, необходимо отметить следующее. При первичных поражениях нервно-мышечного аппарата, грудной клетки и плевры имеет место уменьшение эффективности дыхательных движений, уменьшение растяжимости структур дыхательного аппарата, и, в конце концов, происходит уменьшение легочной вентиляции. В этих случаях первоначально функция дыхательного центра сохранена. Впоследствии, когда изменяется газовый состав крови и кислотно-щелочной баланс, нарушается и функция дыхательного центра, что усугубляет нарушения вентиляции. При первичных рестриктивных нарушениях проходимость дыхательных путей, альвеолярно-капиллярная диффузия, а также перфузия легких не нарушены. Впоследствии, однако, нарушаются и эти функции - происходит рефлекторный спазм сосудов в слабо вентилируемых альвеолах, что ведет к гипоперфузии этих альвеол, изменяется структура альвеолярной стенки с нарушением диффузии, присоединяется воспалительный процесс, который приводит к обструкции дыхательных путей. Таким образом, в финале устанавливаются комплексные процессы со смешанными рестриктивными, обструктивными, диффузионными и перфузионными нарушениями.

34.1.1.4 Патологические процессы в легочной паренхиме. Легочная интрапаренхимальная рестрикция

Пространством эффективной легочной вентиляции являются альвеолы – диффузионная единица дыхательного аппарата. Общее количество альвеол увеличивается от 10 млн при рождении ребенка до, приблизительно, 300 млн у взрослых. Одновременно, с возрастом происходит и увеличение в объеме существующих альвеол. Совокупность легочных альвеол со средним диаметром 0,25 мм и капилляров малого круга образует контакт крови с воздухом с общей площадью ок. 80 м 2 .

Альвеолы, как и все структуры грудной клетки, обладают двумя основными качествами: растяжимостью и эластичностью.

Растяжимость – это способность растягиваться под действием приложенной центробежной силы, что позволяет увеличение объема и наполнение их атмосферным воздухом при вдохе. Уменьшение растяжимости ведет к сокращению экскурсии легких – наступает рестрикция легких с рестриктивными нарушениями вентиляции.

Второй характерной особенностью альвеол является эластичность – способность возвращаться к первоначальной форме и объему после того, как они были подвержены деформации во время вдоха. Эластичность альвеол обусловлена их собственной эластичностью (благодаря наличию в их стенках эластических волокон) и поверхностным натяжением жидкости, покрывающей их сурфактанта. Сурфактант – это вещество фосфолипидной природы, которое уменьшает поверхностное натяжение на границе альвеола-воздух. Благодаря сурфактанту, эластичность альвеол становится величиной непостоянной, изменяющейся при вдохе и выдохе. Так, при наполнении воздухом и растяжении альвеол, их поверхность увеличивается, а концентрация сурфактанта уменьшается (при этом неизменное количество сурфактанта распределено на большей альвеолярной поверхности). Это увеличивает поверхностное натяжение и эластическую центростремительную силу, что препятствует чрезмерному расширению альвеол.

При выдохе процессы идут в обратном направлении: выход воздуха из альвеол ведет к уменьшению их объема и площади поверхности, а концентрация сурфактанта растет, так как общее неизменное количество сурфактанта распределяется на меньшей альвеолярной поверхности. Это уменьшает поверхностное натяжение и эластическую силу альвеол, что препятствует их спадению и слипанию. Благодаря этому механизму, даже при максимальном выдохе, стенки альвеол не прилипают друг к другу, а в альвеолах сохраняется определенный объем воздуха, называемый остаточным.

Внутрипаренхимальная рестрикция легких представляет собой уменьшение общей растяжимости дыхательного аппарата за счет сокращения растяжимости и эластичности легких. Встречается при диффузных поражениях легких, в результате которых устанавливается избыточная эластическая сила легких, что и ведет к уменьшению всех легочных объемов.

Итак, рестриктивное уменьшение легочной вентиляции является результатом обратимого или стойкого уменьшения эластичности и растяжимости легочной паренхимы.Процессы, вызывающие рестрикцию легких многочисленны. К ним относятся: системные заболевания (коллагенозы – склеродермия, полимиозит, дерматомиозит, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилит); некоторые медикаменты (нитрофураны, золото, циклофосфамид, метотрексат); первичные заболевания легких (саркоидоз, легочный васкулит, альвеолярный протеиноз, эозинофильная пневмония, облитерирующий бронхиолит, организация пневмонии); инфильтрация легких неорганической пылью (силикоз, асбестоз, пневмокониоз, бериллиоз); фиброз легких, вызванный тяжелыми металлами, органической пылью, идиопатический пневмофиброз, после острой интерстициальной пневмонии, интерстациальной лимфоцитарной пневмонии, радиотерапии. Дополнительно к уменьшению общего и дыхательного объема легких, фиброзирующие процессы создают дисбаланс межу вентиляцией и перфузией, нарушают диффузию кислорода, создают внутрилегочное шунтирование, что поддерживают умеренную гипоксемию даже в покое и тяжелую гипоксемию при физической нагрузке. В ответ на гипоксемию появляется легочная гипервентиляция, обеспечиваемая, преимущественно, увеличением частоты дыхания, т.к., функциональные объемы легких уменьшены. Более поздними последствиями являются воспаление и прогрессирующее фиброзирование паренхимы легких, уменьшение васкуляризации одновременно с повышением периферического сопротивления в малом круге, легочная гипертензия, легочное сердце.

Рестрикция легких различного генеза ведет к рестриктивной дыхательной недостаточности. Как правило, рестриктивные процессы характеризуются уменьшением функционального остаточного объема легких (FRC, с англ. Functional rezidual capacity ). FRC – это объем воздуха, остающегося в легких после спокойного выдоха, когда дыхательные мышцы полностью расслаблены, а движение потока воздуха остановлено. Таким образом, FRC представляет собой сумму резерва выдоха и остаточного объема. Значение FRC определяется равновесием между центростремительной эластической силой легких и центробежной эластической силой грудной клетки. Фиброзирующие поражения легких характеризуются уменьшением FRC и других легочных объемов, являясь исходом поражения легких, плевры или структур грудной клетки.

Рестрикция легких ведет к уменьшению их наполнения воздухом, и, соответственно, уменьшению вентилируемой альвеолярной поверхности, доступной для газообмена. Тяжесть рестриктивных нарушений соответствует степени уменьшения общего объема, жизненной емкости, дыхательного объема и функционального остаточного объема легких, при сохранении проходимости дыхательных путей. В итоге, уменьшается общая диффузионная способность легких и, одновременно, увеличивается сопротивление сосудов малого круга, дыхание становится частым и поверхностным. В случае, когда рестриктивные нарушения вызваны альтерацией легочной паренхимы, паралелльно нарушается и трансальвеолярный газообмен, что клинически проявляется дефицитом кислорода в крови, особенно при физической нагрузке.

Пневмосклероз – типический патологический процесс, характеризуемый избыточным ростом соединительной ткани в интерстиции легких – межальвеолярных перегородках и смежных структурных, включая кровеносные сосуды (см. гл. 14, том 1).

Причинами пневмосклероза могут быть воспалительные процессы в легочной паренхиме (пневмонии), нарушение крово- и лимфообращения (продолжительная венозная гиперемия, стаз крови или лимфостаз), инфаркт легких, пропитывание ксенобионтами – антракоз, силикоз, асбестоз, острый респираторный дистресс – синдром, аллергические воспаления и др.

В патогенезе пневмосклероза (фиброза) участвует много факторов, но наиболее частыми является воспаление легочной паренхимы (пневмониты, альвеолиты). Клетки, участвующие в воспалении (лимфоциты, макрофаги, нейтрофилы) выделяют цитокины, активирующие размножение фибробластов и избыточное образование коллагеновых волокон.

Пневмосклероз нарушает все функции дыхательного аппарата – вентиляцию, диффузию, перфузию. Таким образом, избыточный рост соединительной ткани уменьшает как растяжимость, так и эластичность легочной паренхимы, одновременно вызывая уменьшение дыхательного объема, гиповентиляцию, увеличение остаточного объема. Также снижается диффузионная способность фиброзированного альвеолярно-капиллярного барьера, уменьшается общая площадь диффузии, а, в дальнейшем, при вовлечении в процесс бронхов, наблюдается их обструкция, вызывающая обструктивные нарушения вентиляции. Фиброзирование кровеносных сосудов ведет к уменьшению площади общего поперечного сечения сосудов малого круга с легочной гипертензией, а, в дальнейшем, и к легочному сердцу.

Эмфизема легких. Эмфизема легких – это стойкое избыточное расширение воздушных пространств легких дистальнее терминальных бронхиол. При эмфиземе легких наблюдается деструкция фибриллярного каркаса альвеолярной стенки, их чрезмерное расширение, разрушение и уменьшение общего количества альвеол, уменьшение общей поверхности диффузии, растяжение капилляров малого круга.

В настоящее время, в патогенезе эмфиземы легких принята гипотеза нарушения равновесия содержания в легких протеиназ и антипротеиназ. Первичной причиной нарушения баланса протеиназы/антипротеиназы может быть врожденный либо приобретенный дефицит антипротеазных ферментов или повышение протеазной активности в альвеолах. Согласно этой гипотезе, разрушение легочной паренхимы может быть следствием снижения антипротеазной защиты легких, избытка выделяемых в легких протеиназ либо комбинированным действием обоих факторов. Таким образом, эмфизема представляется результатом нарушения равновесия между протеиназами и антипротеиназами в сторону преобладания протеиназ.

В норме, в крови циркулирует определенное количество ферментов, включая протеазы экзокринных пищеварительных желез (главным образом, поджелудочной железы). Эти циркулирующие ферменты диффундируют из крови и накапливаются в легочной паренхиме. Другим источником ферментов для паренхимы легких являются фагоциты (особенно полиморфноядерные лейкоциты), количество которых значительно возрастает при воспалительных процессах в легких. Таким образом, в легочной паренхиме появляется протеазный потенциал, представленный панкреатическими протеазами из системного кровотока, а также коллагенозой, эластазой и другими протеазами, продуцированными нейтрофилами и мононуклеарными фагоцитами. Эти ферменты разрушают межклеточное вещество паренхимы легких (эластические и коллагеновые волокна, основное вещество), уменьшают эластичность альвеол и вызывают эмфизему.

Протеазный потенциал легочной паренхимы прямо пропорционален интенсивности воспалительного процесса и усиливается провоспалительными факторами (например, сигаретным дымом).

Повреждающему действию протеолитических ферментов в легких противостоит антипротеазная система, представленная различными антиферментами, которые подавляют протеолитическую активность, поддерживая целостность альвеолярной паренхимы. Основной их функцией является инактивация протеаз, продуцируемых нейтрофилами и выделяемых в легочный интерстиций при воспалительных процессах (трипсина, эластазы, протеазы З, катепсина G). Эластаза нейтрофилов представляет собой основную протеиназу, ответственную за деструкцию альвеол.

Общая антипротеазная активность альвеол представлена почти исключительно (около 95%) альфа-1-антитрипсином (ААТ). ААТ синтезируется, в основном, гепатоцитами; после выхода из печени он циркулирует в несвязанном виде в крови до диффузии в интерстициальную и альвеолярную жидкость. Дефицит ААТ может быть наследственным и приобретенным.

Наследственный дефицит ААТ – одно из наиболее распространенных врожденных заболеваний представителей белой расы, которое встречается с частотой 1:3–5 тыс. (надо отметить, что среди летальных генетических дефектов, дефицит ААТ стоит на первом месте. Генетический дефект проявляется неспособностью печени синтезировать ААТ, низким содержанием ААТ в плазме, и, как следствие, сниженным содержанием его в альвеолах. Было установлено, что содержание ААТ в плазме ниже 20–53 ммоль/л предрасполагает в эластолизу с ранней панацинарной эмфиземой, а достоверный риск эмфиземы появляется при уровне ААТ в плазме ниже 1 ммоль/л.

Основной причиной приобретенной недостаточности ААТ является курение. Повреждающее действие сигаретного дыма заключается в инициации воспалительных процессов в легочной паренхиме с эмиграцией лейкоцитов, секретирующих протеолитические ферменты, в прямом угнетении ААТ, в повреждении ресничек эпителия бронхов, гиперплазии и гиперсекреции бронхиальных желез. Сигаретный дым – это единственный экзогенный фактор, с доказанным риском развития эмфиземы легких. У курильщиков риск развития эмфиземы легких в 2,8 раз больше, чем у некурящих. Увеличение смертности от эмфиземы было достоверно установлено у курильщиков со стажем более 20 лет.

Другими экзогенными факторами развития эмфиземы легких являются внутривенные инфузии медикаментов, содержащих волокна целлюлозы, тальк (например, метадон, метилфенидат), кокаин, героин, иммунодефициты различного генеза, хронические инфекции, СПИД, васкулиты, заболевания соединительной ткани.

При отсутствии ААТ в альвеолах нарушается равновесие между протеазами и антипротеазами с последующим нарушением целостности альвеолярной стенки, что снижает механическую прочность и эластическую тягу альвеол. Уменьшение эластичности делает невозможным возврат альвеол на выдохе к первоначальному объему, что вызывает чрезмерное их расширение, увеличение остаточного объема, то-есть воздуха, который не может быть выведен из альвеол даже при максимальном форсированном выдохе. Соответственно, пропорционально увеличению остаточного объема, уменьшается дыхательный объем и жизненная емкость легких – таким образом, устанавливается эмфизема легких.

Эмфизема легких подразделяется на центрацинарную, панацинарную и парасептальную.

Центроацинарная эмфизема легких начинается в дыхательных бронхиолах и распространяется дистально. Эта форма эмфиземы, названная также центролобулярной, связана с курением и развивается преимущественно в верхних отделах легких.

Панацинарная эмфизема легких равномерно разрушает все близлежащие альвеолы и локализуется преимущественно в нижних отделах легких. Наблюдается у гомозиготных пациентов с дефицитом ААТ.

При парасептальной (дистальной ацинарной) эмфиземе легких повреждаются преимущественно дистальные воздухносные пути и альвеолярные мешки. Процесс локализуется вокруг легочных перегородок или плевры. Хотя воздухообмен сохранен, верхушечные эмфизематозные пузыри могут привести к спонтанному пневмотораксу.

Эмфизема легких, как правило, сопровождается хроническим бронхитом, вследствие чего патологические изменения появляются не только в легочной паренхиме, но и в средних и крупных бронхах. Хронический бронхит характеризуется увеличением в объеме и усилением секреции желез слизистой оболочки бронхов, очагами плоскоклеточной метаплазии слизистой бронхов, воспалением и утолщением их стенок, дисфункцией ресничек (гипо- или акинезия ресничек), гиперплазией гладких мышц бронхов. В дыхательных бронхиолах, пораженных одновременно с более крупными бронхами, происходит мононуклеарное воспаление с закупоркой просвета слизистыми пробками, клеточной метаплазией, гиперплазией гладкой мускулатуры, фиброзом и деформацией. Таким образом, эмфизема легких и воспаление мелких дыхательных путей всегда встречаются вместе. Все это, наряду с потерей эластического каркаса альвеол, нарушают вентиляцию легких.

Эмфизема легких характеризуется увеличением остаточного объема легких, уменьшением резервного объема выдоха, форсированным выдохом в покое (экспираторная одышка). При эмфиземе имеет место «клапанный» обтурационный механизм – при вдохе слизистая пробка из бронхиолы аспирируется в альвеолы, не мешая вдоху, а при выдохе возвращается в бронхиолы, затрудняя его. При стойкой хронической эмфиземе легких эти изменения становятся необратимыми, что вызывает морфологические изменения в легких, вплоть до пневмосклероза.

При умеренной эмфиземе уменьшение вентиляции в большей степени связано с потерей эластичности, чем с воспалением. Напротив, при далекуо зашедшем процессе уменьшение вентиляции в большей степени связано с изменением свойств бронхиол.

При эмфиземе легких, одновременно с разрушением альвеол, изменяются также и сосуды малого круга. Так, в интиме артерий и артериол появляются аномальные продольные мышечные волокна с утолщением мышечной оболочки и фиброзированием интимы. Расширение бронхиальных вен может привести к шунтированию вен большого круга с левым предсердием.

Патогенетическая коррекция нарушенного равновесия протеазы/антипротеазы состоит в угнетении воспалительных явлений в альвеолах, генерирующие протеазы, лечение астмы, предупреждение и лечение респираторных инфекций, стимулирование продукции ААТ либо заместительная терапия этим препаратом. В настящее время для лечения дефицита ААТ предлагается заместительная терапия антиэнзимами, к примеру, еженедельные внутривенные инфузии проластина, который содержит человеческие плазматические белки, в том числе и фракции антипротеаз. Следует отметить, что для курильщиков единственной возможностью продления жизни является отказ от этой привычки.

Ателектаз. Ателектаз (гр. аteles и eкtasis – полное бездействие) – уменьшение объема, спадение и прекращение вентиляции части или всего легкого. В зависимости от этиологии ателектаз делится на обструктивный и необструктивный.

Обструктивный ателектаз – это результат обструкции долевых или сегментарных бронхов (соответственно возникает долевой или сегментарной ателектаз). Обструкция бронхов приводит к прекращению вентиляции части пораженного легкого, газы из альвеол абсорбируются в кровь, альвеолы спадаются. В начале процесса перфузия спавшегося участка продолжается еще какое-то время, но, в отсутствии вентиляции, региональная гипоксемия приводит к рефлекторной вазоконстрикции сосудов невентилируемых альвеол. Это уменьшает до минимума перфузию ателектазированного участка с перераспределением крови к вентилируемым альвеолам.

Необструктивный ателектаз может быть следствием многих факторов. К ним относятся: а) потеря контакта между париетальной и висцеральной плеврой, наличие в плевральной полости воздуха, экссудата, транссудата, крови (пассивный ателектаз); б) повышение внутриплеврального давления, сдавление легких (компрессионный ателектаз); в) отсутствие сурфактанта, острый респираторный дистресс, лучевая пневмония, травма легкого, пневмосклероз и инфильтративные поражения легких, которые увеличивают поверхностное натяжение альвеол, снижая их растяжимость и провоцируя спадение этих альвеол (адгезивный ателектаз).

Из-за отключения участка легкого от вентиляции уменьшается дыхательный объем и возрастает объем функционального мертвого пространства – так возникает гиповентиляция с гипоксемией и гиперкапнией. В невентилируемых участках кровеносные сосуды спазмируются (рефлекторная вазоконстрикция), что приводит к нарушению равновесия вентиляции-перфузии, что усугубляет гипоксемию. Кроме того, вазоконстрикция в малом круге кровообращения приводит к легочной гипертензии и, в последующем, к легочному сердцу.

Уменьшение объема легочной паренхимы встречается при пневмэктомии, деструктивных процессах в легких и также приводит к рестриктивному нарушению вентиляции легких.

Отек легких. Отек легких – это избыточное накопление жидкости сосудистого происхождения в интерстиции легочной паренхимы или в полости альвеол. В норме существует равновесие между выходом в интерстиций фильтрата крови и её удалением с лимфой (лимфатический дренаж). Отек представляет собой преобладание фильтрации над дренажем вследствие первичного увеличения выхода жидкости из сосудов, либо нарушения лимфатического дренажа при нормальной фильтрации. В самом начале процесса излишек жидкости накапливается в интерстции межальвеолярных перегородок (интерстициальный отек легких) , а впоследствии жикость выходит в полость альвеол (альвеолярный отек легких). Оба этих процесса уменьшают объем альвеолярного пространства и нарушают легочную диффузию.

Причинами отека легких могут быть: а) факторы повышающие гидростатическое давление крови в сосудах малого круга (гидростатический фактор, кардиогенный отек легких); б) повышение проницаемости сосудистой стенки при вдыхании окислов азота, фосгена, при гппероксии, аспирации воды или желудочного сока, при действии эндотоксинов, лучевых поражениях (мембраногенный фактор, токсический отек легких); в этом случае интерстициальный отек легких наступает при нормальном давлении крови в капиллярях; в) блок лимфатического дренажа (лимогенный отек). В каждом случае патогенез отека легких зависит от вызвавшей его причины.

В легких существуют различные противоотечные механизмы. Так, проницаемость для воды альвеолярного эпителия меньше, чем проницаемость сосудистого эндотелия, что препятствует, какое-то время, выходу жидкости из интерстиция в альвеолы. Более того, повышение давления жидкости в интерстиции приводит к её обратной фильтрации в сосуды, что препятствует развитию альвеолярного отека. Накопление жидкости в интерстиции разбавляет белки, уменьшает онкотическое давление, что также способствует возврату жидкости в просвет сосудов. Существенным компенсаторным противоотечным механизмом является усиление лимфатического дренажа и отток избытка интерстициальной жидкости.

Гиперемия легких (артериальная и венозная гиперемия) имеет в качестве главного патогенетического звена увеличение давления крови в легочных капиллярах и венах с нарушением циркуляции в малом круге кровообращения и в бронхиальных сосудах большого круга кровообращения.

Увеличение давления крови в бассейне легочных артерий, в капиллярах и легочных венах увеличивают фильтрацию жидкости из сосудов в межклеточное пространство и в альвеолы (транссудация, межклеточный и альвеолярный отек). Отек, в свою очередь, уменьшает податливость и растяжимость альвеол, увеличивает сопротивление, оказываемое диффузии газов, увеличивает альвеолярное мертвое пространство (альвеолы, которые не участвуют в диффузии), увеличивают количество неоксигенированной крови притекающей к левому сердцу – венозная примесь (уменьшается процент оксигемоглобина в артериальной крови), приводит к гипоксемии и гиперкапнии. В хронических случаях происходит перерождение стенок кровеносных сосудов и альвеол – возникает пневмосклероз, зарастание сосудов соединительной тканью, уменьшение емкости малого круга, гипертензия в малом круге, гиперфункция, гипертрофия и недостаточность правого желудочка.

Застой крови в бронхиальных венах ведет к набуханию слизистой бронхов, сужению их просвета и увеличению аэродинамического сопротивления.

Особым случаем легочного застоя и отека легких является острая недостаточность левого желудочка – сердечная астма.

Легочный застой проявляется одышкой, гипервентиляцией, рестриктивными и обструктивными нарушениями вентиляции, нарушением диффузии газов.

Острый респираторный дисстресс-синдром у взрослых . Острый респираторный дисстресс-синдром («шоковое легкое», болезнь гиалиновых пленок) представляет собой симптомокомплекс, который включает воспаление и инфильтрацию легочной паренхимы, увеличение проницаемости альвеоло-капиллярного барьера, альвеолярный легочный отек, формирование протеиновых пленок, которые покрывают альвеолярную поверхность. Летальность при этом синдроме составляет ок. 50%. Причинами острого респираторного дисстресс-синдрома является диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, ожоги, обширные травмы, гемморрагический шок, вдыхание жидкостей (например, при утоплении), тотальные пневмонии, массивные трансфузии, обширные микроэмболии, внутрисосудистая агрегация клеток крови, инактивация альвеолярного сурфактанта. Результатом действия этих факторов является значительное увеличение проницаемости биологических мембран, включая и альвеолярно-капиллярный барьер, усиленная фильтрация и накопление в альвеолах внутрисосудистой жидкости богатой протеинами, включая фибриноген. Коагуляция протеинов формируют гиалиновые пленки, которые покрывают альвеолы и препятствует диффузии газов, что приводит к тяжелой гипоксемии, которая не устраняется даже при вдыхании чистого кислорода. Индурация стенок альвеол уменьшает податливость легких, а инактивация сурфактанта ведет к их спадению и формированию множественных микроателектазов.

Острый респираторный дистресс-синдром у новорожденных. Острый респираторный дистресс у новорожденных имеет в своей основе два патогенетических фактора: ишемия легочной паренхимы и недостаточность образования альвеолярного сурфактанта.

Ишемия альвеолярной паренхимы с гипоксией ведет к увеличению проницаемости биологических мембран и обильной фильтрации внутрисосудистой жидкости в межклеточное пространство и в альвеолы. Белки, которые входят в состав плазмы крови, включая фибриноген, формируют «гиалиновые» пленки, которые покрывают поверхность альвеол.

Альвеолярный сурфактат синтезируется у плода, начиная с 20-ой недели пренатального периода, но более активно – после 35–36-ой недели. Это объясняет большую частоту случаев острого респираторного дистресс синдрома у недоношенных детей. До рождения объем легких ребенка составляет ок. 40 мл, а при переходе на внешнее дыхание – ок. 200 мл. Первый вдох у здорового новорожденного происходит без участия сурфактанта и, для разлипания альвеол, нуждается в большом транспульмонарном давлении, равном 40 ммм рт. ст. После разлипания альвеол, произведенного первым вдохом, вступает в действие альвеолярный сурфактант, который уменьшает поверхностное натяжение альвеол, снижает необходимое усилие для их расправлнения при вдохе и, таким образом, облегчает последующие дыхательные движения. При недостаточности сурфактанта поверхностное натяжение альвеол большое, сопротивление альвеол при их расширении так же большое, что требует значительных усилий дыхательной мускулатуры не только для осуществления первого, но и всех последующих вдохов. У этих детей, после первого вдоха, амплитуда дыхания прогрессивно уменьшается, несмотря на сильные сокращения дыхательных мышц. Создается впечатление, что мышцы не в состоянии раскрыть ригидные легкие. В зависимости от тяжести, процесс длится 4–5 дней, а максимальная летальность наблюдается на протяжении первых двух дней жизни ребенка.

Образование гиалиновых пленок на поверхности альвеол нарушает альвеолярно-капиллярную диффузию, вызывая гипоксемию.

Заключение. Одним из следствий первичных повреждений легочной паренхимы является внутрипаренхимальная легочная рестрикция – уменьшение дыхательного объема пропорционально уменьшению объема легких, нарушения соотношения вентиляции и перфузии легких, внутрилегочное шунтирование, нарушение диффузии кислорода, умеренная гипоксемия в покое и тяжелая гипоксемия при физической нагрузке, дыхательная недостаточность рестриктивного типа. В ответ на гипоксемию появляется легочная гипервентиляция, направленная на поддержание минутного объема дыхания посредством увеличения частоты дыхания.

Более поздними последствиями являются воспаление и замещение паренхимы легких фиброзной тканью, сокращение количества кровеносных сосудов в легких (уменьшение васкуляризции) одновременно с увеличением периферического сопротивления в малом круге кровообращения, легочная гипертензия, легочное сердце.

Рестрикция легких любого генеза приводит к рестриктивной дыхательной недостаточности. Рестриктивные повреждения характеризуются уменьшением объемов легких: общего объема, жизненной емкости, дыхательного объема и остаточного функционального объема легких, одновременно с сохранением нормального сопротивления воздухоносных путей. Клинически, рестриктивная недостаточность проявляется гипоксемией, которая резко нарастает при физических нагрузках.

34.1.1.5. Обструкция верхних дыхательных путей

Воздухоносные пути служат для проведения атмосферного воздуха к альвеолам и составляют воздухоносную систему (лишь в дыхательных бронхиолах имеет место обмен газов). Воздухоносные пути состоят из трахеи, главных, лобарных, сементарных бронхов, терминальных бронхиол и, частично, дыхательных бронхиол. Последние делятся на 2–11 альвеолярных протоков, которые переходят в альвеолярные мешочки, состоящие из альвеол – функциональная единица, где происходит обмен газов.

Стенки воздухоносных путей, вплоть до бронхов с диаметором до 1 мм, защищены от спадения хрящевым каркасом. Все структуры воздухоносной системы снабжены гладкой мускулатурой, и лишь альвеолы не обладают сократимостью. Терминальные и дыхательные бронхиолы также наделены гладкими мышцами, однако в их стенке отсутствует механическая хрящевая подложка, что делает возможным их спазмирование до полного закрытия просвета, как это бывает при приступах бронхиальной астмы.

Воздухоносные пути обладают аэродинамическим механическим сопротивлением. Учитывая тот факт, что движение воздуха через воздухоносные пути имеет преимущественно ламинарный характер (лишь в местах разветвления, сужения или расширения движение становится турбулентным), аэродинамическое сопротивление может быть описано уравнением Hagen – Poiseuille:

где ΔР – это разница между атмосферным и внутриальвеолярным давлением, Q – объемная скорость вдыхаемого воздуха, R – аэродинамическое сопротивление. Аэродинамическое сопротивление зависит от плотности вдыхаемого воздуха: например, сжатый воздух имеет большую плотность и, поэтому, обладает большим сопротивлением, чем воздух при нормальном атмосфернмм давлении. Таким образом, аэродинамическое сопротивление дыхательных путей является изменчивой величиной, которая зависит от диаметра воздухоносных путей (увеличивается при сужении бронхов), от плотности воздуха (увеличивается параллельно увеличению давления), от характера движения воздуха (растет при переходе от ламинарного движения к турбулентному), от объемной скорости воздуха (увеличивается пропорционально увеличению скорости). Все это определяет то, что при спокойном дыхании, аэродинамическое сопротивление дыхательных путей меньше, чем эластическая сила легких и выдох осуществляется пассивно. При форсированном, учащенном дыхании, аэродинамическое сопротивление превышает эластическую силу легких, из-за чего необходима дополнительная энергии для выполнения выдоха, который становится активным. Аэродинамическое сопротивление вместе с эластическим сопротивлением альвеол и неэластическим сопротивлением тканей грудной клетки, определяют дыхательное усилие – механическую работу, выполняемую дыхательной мускулатурой.

Наиболее выраженной формой поражения функции дыхательных путей является их обструкция.

Обструкцией называют увеличение сопротивления воздухоносных путей, которое препятствует или делает невозможной легочную вентиляцию и приводит к обструктивной недостаточности дыхания. Обструкция дыхательных путей делится по анатомической локализации, степени сужения (стеноза) путей и по биомеханике дыхания:

1) обструкция, которая нарушает одновременно вдох и выдох:

а) сжатие или сдавление верхних дыхательных путей;

б) спазм с обструкцией мелких дыхательных путей (хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма);

2) лабильная обструкция, которая зависит от фазы и особенностей дыхания (форсированный вдох и выдох):

а) обструкция, преимущественно на выдохе (паралич голосовых связок, размягчение трахеи в части расположенной вне грудной клетки);

б) обструкция преимущественно на выдохе (коллапс трахеи при размягчении трахеи в части расположенной в грудной клетке, бронхиальный коллапс или коллапс бронхиол при эмфиземе легких).

При обструкции воздухоносных путей сопротивление потоку воздуха увеличивается на величину, равную кубу радиуса, что вызывает значительное затруднение дыхания. Так, при уменьшении радиуса бронхов в 2 раза, сопротивление возрастает в 16 раз. По этой причине, даже незначительное уменьшение просвета воздухоносных путей существенно увеличивает сопротивление. В этом отношении особую опасность представляют отделы воздухоносных путей проксимальнее бифуркации трахеи, которые обусловливают примерно 80% общего сопротивления бронхиального древа.

Обструкция гортани или трахеи (инородные тела, опухоли, отек) ведет к летальным нарушениям вентиляции – асфиксии.

Асфиксия представляет собой острую дыхательную недостаточность, характеризующуюся одновременным нарушением поступления кислорода (гипоксемия) и выделения углекислого газа (гиперкапния). В развитии асфиксии выделяют несколько периодов. Первый период проявляется частым и глубоким дыханием с преимущественным затруднением вдоха – инспираторная одышка. Второй период характеризуется прогрессивным уменьшением частоты дыхания с сохранением максимальной амплитуды и экспираторной одышкой. В третьем периоде, одновременно с уменьшением частоты, уменьшается и амплитуда дыхания; этот период постепенно приводит к остановке дыхания (терминальная пауза), за которой следует восстановление дыхания на короткий период (агональное, терминальное дыхание, гаспинг-дыхание), завершающейся окончательной остановкой дыхания – клиническая смерть.

При обструкции бронхов большого калибра (например, внутрибронхиальный рост опухоли) вентиляция данной области легкого (доля, сегмент) отсутствует, заключенный в этой области воздух рассасывается, а легкие спадаются – происходит обструктивный ателектаз.

34.1.1.5 Обструкция нижних воздухоносных путей

Обструкция бронхиол – главное патогенетическое звено бронхиальной астмы и хронического обструктивного бронхита. Характеризуется сужением мелких дыхательных путей (метасегментарных бронхов и терминальных бронхиол). Сужение вызвано их спазмом, накоплением слизи, воспалением и набуханием слизистой. Плюс к этому, выдох сопровождается дополнительной обструкцией, патогенез которой состоит в том, что эти мелкие воздухоносные пути лишены хрящевой подложки и, по этой причине, высокое давление, которое создается в легких во время выдоха, сжимает их до полного коллапса. Эту же роль играет и капелька слизи, находящаяся в просвете бронхиол, которая ведет себя подобно клапану - во время вдоха переносится по направлению к альвеолам, что не препятствует вдоху, однако во время выдоха отступает в бронхиолу, которую закупоривает, препятствуя выдоху. Любое хроническое нарушение выдоха приводит к гиповентиляции легких и увеличению остаточного объема – возникает острая легочная эмфизема.

В конечном итоге, обструктивная недостаточность дыхания характеризуется увеличением сопротивления воздухоносных путей на вдохе или на выдохе, инспираторной либо экспираторной одышкой, уменьшением резервов вдоха и выдоха, увеличением функциональной остаточной емкости, альвеолярной гиповентиляцией, сдавлением слабо вентилируемых легочных областей, вазоконстрикцией, увеличением сосудистого сопротивления в невентилируемых областях.

Бронхиальная астма или гиперреактивность воздухоносных путей представляет собой их хроническое воспаление с патогенетическим участием различных клеток мезенхимального происхождения - мастоцитов, эозинофилов, Т-лимфоцитов, макрофагов, нейтрофилов и эпителиальных клеток. У предрасположенных к астме людей воспаление вызывает повторные приступы одышки, затрудненное дыхание, кашель, особенно ночью или утром.

Патогенез астмы является комплексным и включает 3 главных компонента: воспаление воздухоносных путей, перемежающаяся обструкция и гиперчувствительность бронхов.

Воспаление воздухоносных путей при бронхиальной астме может быть острым, подострым и хроническим, но наличие отека или слизи способствует обструкции и гиперреактивности бронхов. Основные клетки, участвующие в воспалении воздухоносных путей выделяют медиаторы воспаления и аллергии. Мастоциты и эозинофилы секретируют гистамин, факторы хемотаксиса, лейкотриены, простагландины, катионные белки, макрофаги, активные Т-лимфоциты поддерживают воспалительный процесс посредством выделения цитокинов, фибробласты, эпитолиоциты, эндотелиальные клетки способствуют хроническому течению данного процесса. Такие факторы, как молекулы адгезии (селектины, интегрины) способствуют переходу воспалительного процесса на воздухоносные пути. В итоге, происходит инфильтрация стенок бронхиол мононуклеарными клетками, нейтрофилами и эозинофилами, гипертонус гладких мышц бронхов, гиперсекреция слизи, отшелушивание эпителия, гиперплазия гладких мышц и ремоделирование воздухоносных путей.

Обструкция воздухоносных путей при бронхиальной астме вызвана сужением просвета бронхов, отеком, образованием слизистых пробок, ремоделированием воздухоносных путей (деформация, утолщение, сужение). Степень обратимости обструкции зависит от структурных изменений дыхательных путей, вызванных воспалением.

Гиперреактивность воздухоносных путей обусловливает чрезмерный спастический ответ бронхов на многочисленные неспецифические стимулы (на температуру и влажность вдыхаемого воздуха, на загрязнение воздуха, на физическую работу, на психогенные факторы). Как правило, клиническая тяжесть астмы коррелирует со степенью гиперчувствительности бронхов.

Существует также и астма (правильнее, бронхоспазм), провоцируемая физическим усилием, патогенез которой является противоречивым. Физическое напряжение действует в качестве триггера, запускающего острый спазм бронхов с повышенной реактивностью. Встречается такой вид астмы у лиц, страдающих атопией, аллергическим ринитом, фиброкистозом и даже у здоровых людей. Клиницисты часто игнорируют эту форму астмы. Болезнь, вероятно, опосредована потерей воды и тепла из воздухоносных путей. Так, оптимальными для дыхательных путей являются температура вдыхаемого воздуха равная 37 0 С и относительная влажность воздуха равная 100%. При гипервентиляции, вызванной физической работой (или при эмоциональной гипервентиляции), носовые ходы не в состоянии обеспечить необходимый транзит воздуха, что вынуждает дышать ртом. При этом вдыхаемый воздух не увлажняется и не согреватеся, что и вызывает бронхоспазм. Бронхоальвеолярный смыв в этих случаях не демонстрирует повышения медиаторов воспаления.

Таким образом, при обструктивных повреждениях первоначально сохранен весь функциональный потенциал дыхательного аппарата (реализация дыхательного усилия, растяжимость и эластичность структур), за исключением воздухопроводящей способности легких – увеличивается сопротивление воздухоносных путей. В дальнейшем, после установления газового и кислотно-щелочного дисбаланса, нарушается и функция дыхательного центра с прогрессированием патологических процессов вплоть до торможения и остановки дыхания.

Общим последствием обструкции воздухоносных путей, как верхних, так и нижних, является обструктивная дыхательная недостаточность.