Методы дыхательных гимнастик статистическая динамическая. Дыхательная гимнастика статические дыхательные упражнения дренажные динамические


В качестве разминки можно использовать дыхательные упражнения, которые выполняются стоя в довольно в быстром темпе.

Очищающее дыхание

Встаньте, ноги на ширине плеч, слегка наклонитесь вперед, руки положите на бедра. Вдохните глубоко через нос и выдохните воздух через рот с силой, но не быстро, постепенно. Губы сложите трубочкой. Повторите несколько раз. Продолжительный выдох способствует укреплению диафрагмы.

Расслабление лодыжек

Встаньте прямо, руки вдоль туловища. Глубоко вдыхая, поднимитесь на носки и вытяните руки вперед. Удерживайте равновесие. Во время выдоха встаньте на стопы, опустите руки.

Расслабление коленных суставов

Встать прямо, руки вдоль туловища. Глубоко вдохните. Выдыхая, присядьте. Колени не разводите, туловище держите прямо. Во время вдоха поднимитесь.

Падасансалана

Встаньте прямо, руки вдоль туловища, не напрягайтесь. Во время вдоха поднимите правую ногу вверх, не сгибая колено. Удерживайте позу в течение нескольких секунд. Выдыхая, верните ногу в исходное положение. Во время вдоха поднимите правую ногу, не сгибая колено. На выдохе опустите ногу. На вдохе поднимите правую ногу в сторону. Удерживайте позу несколько секунд, стараясь не сгибать ногу. На выдохе ногу опустите. На вдохе поднимите ногу влево, держите ее прямо. Через несколько секунд на выдохе опустите ногу. Повторите те же движения левой ногой.

Расслабление тазобедренных суставов

Встаньте прямо, глубоко вдохните. Выдыхая, сядьте на пятки, раздвинув колени. Переносите вес тела с пальцев ног на пятки. Пытайтесь руками разводить колени. Во время выдоха поднимитесь.

Сгибание туловища вперед-назад

Во время вдоха поднимите руки вверх и прогнитесь назад. Выдыхая, вернитесь в вертикальное положение и наклонитесь вперед. Коснитесь ладонями пола, если это возможно. Во время вдоха снова выпрямите туловище и прогнитесь назад. Повторите 4 или 5 раз.

Отведение рук назад

Встаньте прямо. Поднимите руки вперед на уровне плеч, ладони соедините. Делая вдох, отведите руки назад как можно сильнее. Грудь разверните. На выдохе переведите руки вперед. Повторите 10 циклов.

Замок

Сложите пальцы в замок, вытяните руки вперед ладонями внутрь. Медленно вдыхая воздух, вытяните руки вперед, выворачивая замок наружу. Выдохните. Положите ладони на грудь и расслабьтесь. Повторите упражнение, поднимая руки под углом 45 градусов, а затем вертикально.

Вытягивание вверх

Встаньте прямо, руки вдоль туловища. Делая глубокий вдох, поднимите руки и тянитесь вверх, поднимаясь на носки. Пальцы сложите в замок, затем выверните ладони наружу. Выдыхая, опустите руки и встаньте на полную стопу. Повторите 5 раз.

Следующие практики являются комбинациями асан и пранаям, они очень полезны при лечении астмы.

Дыхание для лечения астмы

Вдох-выдох

Встаньте прямо, ноги вместе, руки вдоль туловища. Сделайте глубокий вдох, во время которого руки поднимите вперед до уровня плеч и медленно разведите в стороны, слегка сдвигая лопатки. На выдохе опустите руки вдоль туловища. Выполните 5 раз.

Хаста-утханасана

Встаньте, как в предыдущем упражнении. Скрестите руки перед собой. На глубоком вдохе медленно поднимите руки над головой, сохраняя скрещенное положение. В то же время слегка наклоните голову и посмотрите на руки. На выдохе вытяните руки в стороны на уровне плеч. На медленном глубоком вдохе снова поднимите руки над головой, скрестив их. На выдохе опустите руки вниз перед собой в исходное положение.

Повторите от 5 до 10 раз.

Уттхита-лолосана

Встаньте прямо, ноги на расстоянии 1 метра. Поднимите руки над головой, локти не сгибайте. Согните запястья ладонями вперед так, чтобы руки мягко повисли.

Затем согните туловище, руки вытяните вперед параллельно полу и «уроните» туловище вниз, позволяя рукам и голове раскачиваться между бедер. В этом положении будьте полностью расслаблены, как тряпочная кукла. В верхнем положении при качании тяните туловище параллельно полу; при опускании туловища тяните руки назад, как можно дальше от ног. После пяти полных качаний вернитесь в положение с поднятыми руками, затем опустите их вдоль туловища.

Это упражнение нужно выполнять синхронно с дыханием. Глубоко вдыхайте во время подъема туловища и вытягивания рук вперед; при каждом качании туловища вниз с силой выдыхайте, чтобы удалить весь воздух из нижней части легких. Для усиления эффекта при каждом выдохе произносите звук «ха»; этот звук должен исходить из живота.

Противопоказания. Асану не практикуют в случае высокого кровяного давления, при проблемах с позвоночником и наличии вертиго (головокружения).

Пробуждение альвеол

Выполняется утром после сна. Встаньте прямо, ноги вместе, руки вдоль туловища. Глубоко вдохните, задержите дыхание. Мягко, но достаточно резко постучите подушечками пальцев по грудной клетке и по сторонам туловища, пока длится задержка дыхания. Выдохните. Повторите упражнение 5 раз.

Выдох порциями

Исходное положение то же, что в предыдущем упражнении. Глубоко вдохните через нос и затем выдохните через рот небольшими порциями со звуком «ха-ха-ха». Выполните упражнение 5 раз.

Шипение

Встаньте прямо, глубоко вдохните, затем выдохните через рот с сомкнутыми зубами, произнося шипящий звук. Выполните упражнение 5 раз.

После динамических дыхательных упражнений выполните полное дыхание йогов, лежа в Шавасане.

Полное дыхание выполняйте во время релаксации в любой позиции, когда есть возможность сознательного дыхания. Оно должно быть плавным и гармоничным. После выдоха задерживайте дыхание на несколько секунд. Вначале выполняйте полное дыхание от 5 до 10 раз каждый день, затем практикуйте его в течение 10 минут ежедневно.

Дыхание верхней частью легких

Лягте в Шавасану, руки положите за голову на пол. Ноги можно согнуть, стопы поставить рядом с ягодицами. Обхватите левый локоть правой рукой, а правый – левой рукой. Практикуйте полное дыхание йогов. Эта поза способствует глубокому полному дыханию, особенно в области ключиц в верхней части легких.

Активный выдох (произвольный или непроизвольный при гипоксемии) осуществляется за счет сокращения мышц выдоха (внутренние межреберные и мышцы брюшного пресса). Сокращение внутренних межреберных мышц развивают силы противоположные силам наружных межреберных мышц, что приводит к сокращению объема грудной клетки. Сокращение мышц брюшного пресса повышают внутрибрюшное давление, которое смещает внутренние органы и диафрагму внутрь грудной клетки. Оба действия увеличивают внутригрудное давление, создавая положительный градиент давления и форсированный выход альвеолярного воздуха в атмосферу. После выдоха следует дыхательная пауза (апноэ), которая завершает цикл внешнего дыхания.

Легочная вентиляция зависит от двух параметров: амплитуды (глубины) и частоты дыхания. Вентиляционные параметры легких зависят от анатомических особенностей дыхательного аппарата и количественно оцениваются статическими и динамическими показателями.

Статические и динамические показатели дыхания у молодых здоровых мужчин (средние значение) представлены в таблице 34.2.

34.1.1. Общая этиология и патогенез нарушений легочной вентиляции

Общими причинами нарушения легочной вентиляции являются типические патологические процессы, локализованные как в легких (легочные патологические процессы), так и вне легких. К внелегочным патологическмх процессам относятся те процессы, которые поражают составные элементы аппарата дыхания и, также, итегральные патологические процессы.



34.1.1.1. Итегральные патологические процессы и изменения состава крови

К биохимическим параметрам крови, которые поддерживаются внешним дыханием, относятся следующие: парциальное давление кислорода в артериальной крови (РаО2), парциальное давление углекислого газа в артериальной крови (РаСО2) и концентрация ионов водорода (рН). В свою очередь, эти биохимические параметры крови посредством кибернетической обратной регуляции (feed-back ) изменяют внешнее дыхание с целью поддержания гомеостаза внутренней среды.

На уровне моря парциальное давление кислорода в атмосферном воздухе составляет 155 мм рт.ст., в альвеолярном воздухе и артериальной крови – примерно 100 мм рт.ст., а в венозной крови – лишь 40 мм рт.ст. Поддержание в альвеолярном воздухе и в крови более низкого, по сравнению с атмосферой, давления кислорода - это способ защиты клеток организма от токсического действия кислорода.

Содержание углекислого газа в атмосферном воздухе составляет 0,03%, а парциальное давление его – 0,22 мм рт. ст. В тоже время, давление углекислого газа в альвеолярном воздухе и в артериальной крови равно 40 мм рт. ст., а в венозной крови – 46 мм рт. ст. Таким образом, давление углекислого газа в альвеолярном воздухе превышает примерно в 200 раз его давление в атмосфере. Увеличенная концентрация углекислого газа в крови обеспечивает поддержание кислотно-щелочного баланса и значения рН внутренней среды равное примерно 7,36, что является более жизненно важным параметром, чем концентрация кислорода. Можно считать, что легочная вентиляция активно поддерживает постоянно повышенную концентрацию углекислого газа в альвеолах и, соответственно, в крови. Изменения концентрации углекислого газа в альвеолярном воздухе (и в артериальной крови) характеризуют состояние легочной вентиляции: 40 мм рт. ст. – нормовентиляция, > 41 мм рт. ст.- гиповентиляция, < 39 мм рт. ст. - гипервентиляция.



Концентрация ионов водорода в крови выражается отрицательным десятичным логарифмом – рН, который в норме в артериальной крови равен примерно 7,36 (в клетках – 6,9). Исключительно важным является значение внешнего дыхания в быстрой регуляции кислотно-щелочного равновесия посредством интенсификации вентиляции и выделения излишек углекислого газа при ацидотических состояниях или посредством замедления вентиляции и удержания в организме углекислого газа при алкалозных состояниях. В свою очередь, первичные расстройства легочной вентиляции ведут к дыхательному ацидозу или алкалозу.

Биохимические параметры крови, контролируемые внешним дыханием – РаО2, РаСО2, рН, воспринимаются хеморецепторами стенок сосудов, сосредоточенными преимущественно в каротидном клубочке и в аорте. Каротидные и аортальные хеморецепторы в ответ на снижение парциального давления кислорода и рН и на увеличение парциального давления углекислого газа генерируют нервные импульсы, которые передаются через афферентные пути (волокна блуждающего нерва) к дыхательному центру. Каротидный клубочек в 7 раз более чувствителен, чем аортальные рецепторы и его возбуждение одновременно увеличивает частоту и глубину дыхания, в то время как возбуждение рецепторов аортальноой зоны - лишь ускоряет внешнего дыхания. Наряду с периферическими хеморецепторами существует также и рецепторы в мозге – центральные хеморецепторы. Предназначение центральных и периферических рецепторов различно. Так, например, через периферические рецепторы преимущественно реализуется влияние гипоксемии на внешнее дыхание, в то время как гиперкапния и ацидоз действуют преимущественно на центральные рецепторы, которые воспринимают химический состав межклеточной жидкости ствола мозга. В этом контексте, роль периферических рецепторов состоит в поддержании дыхательных рефлексов в условиях острой глубокой гипоксии, когда нервные центры заторможены из-за нехватки энергии и, потому, не реагируют на прямое действие химических раздражителей. Таким образом, периферические рецепторы могут считаться последней структурой дыхательного рефлекса, которая продолжает функционировать при тяжелой гипоксии. Тот факт, что периферические хеморецепторы не реагируют на незначительные изменения рО2 в крови свидетельствует о том, что эти структуры не предназначены для регуляции внешнего дыхания в состоянии покоя или при физической нагрузке, но только для поддержания дыхания в условиях глубокой гипоксии или при нарушениях центральных механизмов дыхания.

Интегральные атологические роцессы существенно влияют на внешнее дыхание. К ним относятся тяжелые расстройства нервной деятельности (мозговая кома), эндокринопатии (гипотироидизм, гипокортицизм, гипер – и гипоинсулинизм), почечная недостаточность, печеночная недостаточность, недостаточность кровообращения, анемии, нарушения метаболизма (гипогликемия, гиперкетонемия), нарушения водного баланса (эксикоз, отек мозга), электролитные нарушения (гипонатриемия, гиперкалиемия), изменения осмотического давления (гиперосмия, гипоонкия), нарушения кислотно-щелочного равновесия (ацидоз, алкалоз), дистермии (гипо – и гипертермия). Экзогенной причиной нарушения легочной вентиляции являются изменения состава атмосферы – гипоксия и гиперкапния атмосферы.

Общим патогенетическим знаменателем перечисленных выше патологических процессов является гипоксемия, гиперкапния, гипер-Н-иония, а возможный финальный эффект – паралич дыхательного центра, остановка внешнего дыхания (апноэ).

Гипоксемия представляет собой уменьшение напряжения кислорода в артериальной крови ниже 50 мм рт.ст. Гипоксемия увеличивает легочную вентиляцию, хотя в меньшей степени, чем чистая гиперкапния или гиперкапния в комбинации с гипоксией. Глубокая гипоксемия приводит к угнетению дыхательного центра и к остановке дыхания – апноэ. В связи с более высокой, по сравнению с кислородом, чувствительностью дыхательного центра к углекислому газу, чрезмерное выведение его из организма при гипервентиляции с установлением гипокапнии уменьшает возбудимость дыхательного центра, что подавляет легочную вентиляцию и вызывает даже апноэ. Это происходит при гипоксии, ассоциированной с гипокапнией, при гипероксемии (повышение давления кислорода в крови), при вдыхании чистого кислорода. Это вызывает гипероксию с одновременной гипокапнией. Сочетание гипероксии с гипокапнией еще больше снижает реактивность дыхательного центра и может привести даже к его торможению. В таких случаях для поддержания возбудимости дыхательного центра рекомендуется ингаляция карбогена – смеси газов, состоящей из 94% кислорода и 6% углекислого газа.

Гиперкапния представляет собой увеличение напряжения углекислого газа в артериальной крови (выше 46 мм рт. ст.). Гиперкапния является результатом его возросшей продукции либо затруднения его выведения из организма. Гиперкапния является самым сильным возбудителем дыхательного центра, вызывая гипервентиляцию, в то время как гипокапния вызывает гиповентиляцию, вплоть до остановки дыхания. Например, повышение давления углекислого газа в артериальной крови с 40 до 60 мм рт. ст. увеличивает объем легочной вентиляции с 7 л/мин до 65 л/мин, а давление углекислого газа в крови равное 70 мм рт. ст. является максимально переносимым и увеличивает легочную вентиляцию до 75 л/мин. Концентрация СО 2 свыше 70 мм рт. ст. вызывает паралич дыхательного центра и остановку дыхания. Снижение давления углекислого газа в крови уменьшает реактивность дыхательного центра также и для других раздражителей (включая гипоксию) вплоть до паралича дыхательного центра и остановки легочной вентиляции.

Н + -гипериония (ацидоз) представляет собой повышение концентрации ионов водорода в крови. Постоянство концентрации ионов водорода в крови поддерживается различными гомеостатическими механизмами, одним из которых является легочная вентиляция, что обеспечивает выделение избытка углекислого газа. Дыхательный центр исклютельно чувствителен к колебаниям рН – уменьшение этого параметра на 0,1 единицы возбуждает дыхательный центр и увеличивает легочную вентиляцию на 2 л/мин., в то время как повышение значения рН приводит к подавлению дыхательного центра и гиповентиляции. Следует отметить, что параллельно с непосредственным действием, ионы водорода влияют на дыхательный центр и посредством выделения углекислого газа из бикарбонатов плазмы крови, что также вызывает гиперкапнию и гипервентиляцию.

Гипоксемия, гиперкапния, ацидоз различного происхождения ведут к реактивным изменениям внешнего дыхания: одышка, глубокое и ускоренное дыхание, периодическое дыхание, апноэ, легочная.

Изменения внешнего дыхания, как ответ на изменение биохимического состава крови, первоначально имеют адекватный гомеостатический характер и направлены на поддержание гомеостаза посредством приведения внешнего дыхания в соответствии с потребностями организма. Следует подчеркнуть, что даже адаптивные или компенсаторные легочные реакции могут привести к различным дисгомеостазам – дыхательному алкалозу, одновременно с повышением проницаемости кровеносных сосудов мозга, повышением внутричерепного давления и отеку мозга. Предельные изменения состава крови ведут к апноэ – клинической смерти.

34.1.1.2. Патологические процессы в рефлекторной дуге

внешнего дыхания

Периферические рецепторы являются источником афферентного возбуждения и поддерживают активность дыхательного центра. Дефицит афферентных импульсов обнаруживается у недоношенных новорожденных детей и проявляется асфиксией. В таких случаях необходима дополнительная афферентация, например, посредством механического раздражения кожи ягодиц, ножек чтобы инициировать первый вдох. Напротив, избыток афферентных импульсов вызывает частое, но поверхностное дыхание с увеличением доли вентиляции мертвого анатомического пространства и соответствующим уменьшением альвеолярной вентиляции. В качестве источника чрезмерной афферентации могут служить патологические процессы, локализованные в брюшине, легких, коже.

Дыхательный центр, характеризуется пейсмекерной деятельностью – способностью спонтанно генерировать эфферентные нервные импульсы, под влиянием которых происходит инициация внешнего дыхания – вдоха и выдоха. Частота импульсов, генерированных дыхательным центром, модулируется периферическими нейрорецепторами - хеморецепторами, которые воспринимают биохимические параметры крови (давление О2, СО2, концентрацию ионов водорода) и механорецепторами дыхательных мышц, воздухоносных путей, плевры. Таким образом, активность дыхательного центра приводится в соответствии с актуальными потребностями организма и сохраняется гомеостаз биохимических параметров.

Нарушение деятельности дыхательного центра может произойти из-за патологических процессов, повреждающих любую часть дыхательного рефлекса: нейрорецепторы, афферентные пути, нервные центры, эфферентные пути. Непосредственными причинами нарушения активности дыхательного центра являются прямые его повреждения (энцефалиты, повышенное внутричерепное давление, черепно-мозговые травмы, тяжелые гипоксии, шок, кома, передозировка снотворных и седативных средств, наркоз, наркотики).

К нарушениям дыхательного центра относятся снижение его возбудимости, паралич.

Нарушения активности дыхательного центра проявляются в виде первичной гиповентиляции, ночного апноэ (остановка дыхания во сне), апнейзиса, периодического дыхания, остановки дыхания. Нужно отметить, что первичные повреждения дыхательного центра приводят к нарушению легочной вентиляции при сохранении всего функционального потенциала дыхательного аппарата (дыхательных мышц, грудной клетки, плевры, воздухоносных путей и легочной паренхимы), однако этот потенциал невостребован.

Нервно – мышечный дыхательный аппарат (дыхательная “помпа”, жизненная “помпа”) включает межреберные нервы и мышцы, диафрагмальный нерв и диафрагму и может быть поврежден на уровне центральной и периферической нервной системы, на уровне нервно – мышечных соединений или непосредственно на уровне дыхательных мышц.

Паралич диафрагмы . Диафрагма является самой важной дыхательной мышцей и имеет наибольшее (после сердца) жизненное значение для человека. Диафрагма иннервирована диафрагмальным нервом, берущим начало от С4 (частично от С3 и очень редко от С5).

Дисфункции диафрагмы являются следствием нейрогенных нарушений (прерывание передачи импульсов из нервной системы вследствие травм спинного мозга, сирингомиелии, полиомиелита) и нарушений проводимости диафрагмального нерва (травма, хирургическое вмешательство на грудной клетке и сердце, радиотерапия, опухоли - 30% случаев, нейроинфекции, аневризма аорты, выпотной плеврит, загрудинный зоб, герпес, уремия, инфекци, сахарный диабет). Нарушения функции диафрагмы могут быть вызваны также различными врожденными анатомическими дефектами (диафрагмальная грыжа со смещением брюшных органов в грудную полость). Все перечисленные повреждения могут вызвать односторонний либо двухсторонний паралич диафрагмы.

Патологические процессы, повреждающие нервно-мышечные соединения диафрагмы и межреберных мышц – это отравление антихолинэстеразными препаратами и продуктами бытовой химии (инсектициды), курареподобными веществами, ботулинистическим токсином, а также невриты и миозиты.

Любые нарушения функции диафрагмы и межреберных мышц вызывают изменения вентиляции посредством ограничения экскурсий грудной клетки и неспособности создавать отрицательное внутригрудное давление, достаточное для осуществления вдоха. Функциональная неспособность межреберных мышц компенсируется диафрагмой, в то время как отсутствие сокращений диафрагмы не могут быть компенсированы межреберными мышцами. Это обусловлено тем, что при повреждении диафрагмы во время вдоха, вызванного сокращением межреберных мышц, происходит смещение парализованной диафрагмы и брюшных органов в полость грудной клетки, что делает невозможным процесс вдоха. Организм человека не обладает другими механизмами, способными компенсировать дыхание, нарушенное обездвиженной диафрагмой, поэтому двухсторонний паралич диафрагмы ведет к серьезным нарушениям дыхания – рестриктивная недостаточность вентиляции со снижением общей и жизненной емкости легких до 50 % и к асфиксии. Односторонний паралич диафрагмы часто протекает бессимптомно.

34.1.1.3. Патологические процессы в грудной клетке.

Внепаринхимальная рестрикция легких

Примечательным свойством дыхательного аппарата является податливость (растяжимость, способность к расширению), которая позволяет расширение грудной клетки и прием атмосферного воздуха при вдохе. Общая растяжимость дыхательного аппарата является алгебраической суммой растяжимости грудной клетки и легких. Она зависит от любых изменений в грудной клетке, плевре и легких. Так как объем вдыхаемого воздуха прямо зависит от степени растяжимости дыхательного аппарата, её уменьшение ведет к рестриктивной дыхательной недостаточности.

Легочная рестрикция возможна при уменьшении общей растяжимости дыхательного аппарата за счет преимущественного уменьшения растяжимости грудной клетки (экстрапаренхимальная легочная рестрикция ), либо за счет преимущественного уменьшения растяжимости легких (внутрипаренхимальная легочная рестрикция ). Легочная рестрикция любого происхождения сопровождается сокращением экспансии легких и уменьшением статических и динамических дыхательных показателей.

Экстрапаренхимальная легочная рестрикция вызвана повреждениями грудной клетки, нервно-мышечного аппарата, плевры. При рестриктивных нарушениях наблюдается уменьшение полной растяжимости дыхательного аппарата, что ведет к уменьшению легочных объемов.

Повреждения грудной клетки , которые чаще всего приводят к нарушению вентиляции - это кифосколиоз, анкилозный спондилит, ожирение, торакопластика.

Повреждения плевры. Плевра (висцеральный и париетальный листки) образует герметически закрытую полость, которая, посредством изменений внутриплеврального давления, осуществляет экскурсию легких. Повреждения плевры нарушают герметичность плевральной полости либо вызывают внутриплевральную гипертензию. В обоих случаях имеет место сдавление или даже спадение легкого, рестрикция их экскурсий с нарушением вентиляции. К наиболее частым повреждениям плевры относятся плевральный выпот, пневмоторакс, гемоторакс, опухоли.

Плевральный выпот. В норме, плевральная полость содержит примерно 1 мл жидкости, которая формируется из равновесия между фильтрационными силами (гидростатическое давление в кровеносных сосудах висцеральной и париетальной плевры) и силой резорбции (онкотическое давление в сосудах крови и давление интерстициальной жидкости, зависящее от лимфатического дренажа). Плевральный выпот представляет собой дисбаланс этих сил с преобладанием фильтрации плазмы над резорбцией фильтрата и лимфатического дренажа. Выпот представлен транссудатом и экссудатом.

Транссудат представляет собой скопление ультрафильтрата плазмы крови в плевральной полости вследствие врожденных пороков сердца, цирроза печени, ателектатической болезни, нефротического синдрома, перитонеального диализа, микседемы, облитерирующего перикардита. Транссудат имеет характерные физико-химические свойства - прозрачный или опалесцирующий, низкая вязкость, содержит до 3% белков, небольшое количество клеток, стерилен.

Экссудат образуется при воспалительных процессах (плевриты любой этиологии, парапневмонии), злокачественных опухолях, эмболии легочной артерии, сосудистых коллагенозах, туберкулезе, саркоидозе, асбестозе, панкреатите, травме, перфорации пищевода, радиационном плеврите. Дифференциация экссудата от транссудата основывается на определении физико-химических, биохимических и биологических свойств и имеет диагностическое значение. Так, экссудат характеризуется абсолютной концентрацией белков более 3%, содержанием серопротеинов более 50% от концентрации белков в плазме крови, активностью лактатдегидрогеназы более 60% от её активности в плазме крови, содержанием холестерина более 45 мг/дл. Экссудат характеризуется высоким содержанием клеток (лейкоцитов) и, как правило, инфицирован патогенными микроорганизмами, вызвавшими воспаление. В случае установленного экссудата, необходим дифференцированный цитологический анализ, окраска по Грамму, бактериологический анализ для получения дополнительной информации об этиологии воспалительного процесса.

Пневмоторакс представляет собой наличие в плевральной полости воздуха, проникшего через повреждения грудной клетки или через поврежденный бронх, сообщающийся с плевральной полостью. Сообщение плевральной полсти с атмосферой выравнивает давление воздуха в альвеолах с давлением в атмосфере, затрудняя или делая невозможным вдох (при двустороннем пневмотораксе).

Наличие жидкости (транссудата, экссудата, крови) или воздуха в плевральной полости уменьшает экскурсию легких, уменьшая статические и динамические показатели внешнего дыхания (дыхательный объем, резервный объем вдоха, минутный объем дыхания) и, в дальнейшем, приводит к дыхательной недостаточности.

Подытоживая изложенное, необходимо отметить следующее. При первичных поражениях нервно-мышечного аппарата, грудной клетки и плевры имеет место уменьшение эффективности дыхательных движений, уменьшение растяжимости структур дыхательного аппарата, и, в конце концов, происходит уменьшение легочной вентиляции. В этих случаях первоначально функция дыхательного центра сохранена. Впоследствии, когда изменяется газовый состав крови и кислотно-щелочной баланс, нарушается и функция дыхательного центра, что усугубляет нарушения вентиляции. При первичных рестриктивных нарушениях проходимость дыхательных путей, альвеолярно-капиллярная диффузия, а также перфузия легких не нарушены. Впоследствии, однако, нарушаются и эти функции - происходит рефлекторный спазм сосудов в слабо вентилируемых альвеолах, что ведет к гипоперфузии этих альвеол, изменяется структура альвеолярной стенки с нарушением диффузии, присоединяется воспалительный процесс, который приводит к обструкции дыхательных путей. Таким образом, в финале устанавливаются комплексные процессы со смешанными рестриктивными, обструктивными, диффузионными и перфузионными нарушениями.

34.1.1.4 Патологические процессы в легочной паренхиме. Легочная интрапаренхимальная рестрикция

Пространством эффективной легочной вентиляции являются альвеолы – диффузионная единица дыхательного аппарата. Общее количество альвеол увеличивается от 10 млн при рождении ребенка до, приблизительно, 300 млн у взрослых. Одновременно, с возрастом происходит и увеличение в объеме существующих альвеол. Совокупность легочных альвеол со средним диаметром 0,25 мм и капилляров малого круга образует контакт крови с воздухом с общей площадью ок. 80 м 2 .

Альвеолы, как и все структуры грудной клетки, обладают двумя основными качествами: растяжимостью и эластичностью.

Растяжимость – это способность растягиваться под действием приложенной центробежной силы, что позволяет увеличение объема и наполнение их атмосферным воздухом при вдохе. Уменьшение растяжимости ведет к сокращению экскурсии легких – наступает рестрикция легких с рестриктивными нарушениями вентиляции.

Второй характерной особенностью альвеол является эластичность – способность возвращаться к первоначальной форме и объему после того, как они были подвержены деформации во время вдоха. Эластичность альвеол обусловлена их собственной эластичностью (благодаря наличию в их стенках эластических волокон) и поверхностным натяжением жидкости, покрывающей их сурфактанта. Сурфактант – это вещество фосфолипидной природы, которое уменьшает поверхностное натяжение на границе альвеола-воздух. Благодаря сурфактанту, эластичность альвеол становится величиной непостоянной, изменяющейся при вдохе и выдохе. Так, при наполнении воздухом и растяжении альвеол, их поверхность увеличивается, а концентрация сурфактанта уменьшается (при этом неизменное количество сурфактанта распределено на большей альвеолярной поверхности). Это увеличивает поверхностное натяжение и эластическую центростремительную силу, что препятствует чрезмерному расширению альвеол.

При выдохе процессы идут в обратном направлении: выход воздуха из альвеол ведет к уменьшению их объема и площади поверхности, а концентрация сурфактанта растет, так как общее неизменное количество сурфактанта распределяется на меньшей альвеолярной поверхности. Это уменьшает поверхностное натяжение и эластическую силу альвеол, что препятствует их спадению и слипанию. Благодаря этому механизму, даже при максимальном выдохе, стенки альвеол не прилипают друг к другу, а в альвеолах сохраняется определенный объем воздуха, называемый остаточным.

Внутрипаренхимальная рестрикция легких представляет собой уменьшение общей растяжимости дыхательного аппарата за счет сокращения растяжимости и эластичности легких. Встречается при диффузных поражениях легких, в результате которых устанавливается избыточная эластическая сила легких, что и ведет к уменьшению всех легочных объемов.

Итак, рестриктивное уменьшение легочной вентиляции является результатом обратимого или стойкого уменьшения эластичности и растяжимости легочной паренхимы.Процессы, вызывающие рестрикцию легких многочисленны. К ним относятся: системные заболевания (коллагенозы – склеродермия, полимиозит, дерматомиозит, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилит); некоторые медикаменты (нитрофураны, золото, циклофосфамид, метотрексат); первичные заболевания легких (саркоидоз, легочный васкулит, альвеолярный протеиноз, эозинофильная пневмония, облитерирующий бронхиолит, организация пневмонии); инфильтрация легких неорганической пылью (силикоз, асбестоз, пневмокониоз, бериллиоз); фиброз легких, вызванный тяжелыми металлами, органической пылью, идиопатический пневмофиброз, после острой интерстициальной пневмонии, интерстациальной лимфоцитарной пневмонии, радиотерапии. Дополнительно к уменьшению общего и дыхательного объема легких, фиброзирующие процессы создают дисбаланс межу вентиляцией и перфузией, нарушают диффузию кислорода, создают внутрилегочное шунтирование, что поддерживают умеренную гипоксемию даже в покое и тяжелую гипоксемию при физической нагрузке. В ответ на гипоксемию появляется легочная гипервентиляция, обеспечиваемая, преимущественно, увеличением частоты дыхания, т.к., функциональные объемы легких уменьшены. Более поздними последствиями являются воспаление и прогрессирующее фиброзирование паренхимы легких, уменьшение васкуляризации одновременно с повышением периферического сопротивления в малом круге, легочная гипертензия, легочное сердце.

Рестрикция легких различного генеза ведет к рестриктивной дыхательной недостаточности. Как правило, рестриктивные процессы характеризуются уменьшением функционального остаточного объема легких (FRC, с англ. Functional rezidual capacity ). FRC – это объем воздуха, остающегося в легких после спокойного выдоха, когда дыхательные мышцы полностью расслаблены, а движение потока воздуха остановлено. Таким образом, FRC представляет собой сумму резерва выдоха и остаточного объема. Значение FRC определяется равновесием между центростремительной эластической силой легких и центробежной эластической силой грудной клетки. Фиброзирующие поражения легких характеризуются уменьшением FRC и других легочных объемов, являясь исходом поражения легких, плевры или структур грудной клетки.

Рестрикция легких ведет к уменьшению их наполнения воздухом, и, соответственно, уменьшению вентилируемой альвеолярной поверхности, доступной для газообмена. Тяжесть рестриктивных нарушений соответствует степени уменьшения общего объема, жизненной емкости, дыхательного объема и функционального остаточного объема легких, при сохранении проходимости дыхательных путей. В итоге, уменьшается общая диффузионная способность легких и, одновременно, увеличивается сопротивление сосудов малого круга, дыхание становится частым и поверхностным. В случае, когда рестриктивные нарушения вызваны альтерацией легочной паренхимы, паралелльно нарушается и трансальвеолярный газообмен, что клинически проявляется дефицитом кислорода в крови, особенно при физической нагрузке.

Пневмосклероз – типический патологический процесс, характеризуемый избыточным ростом соединительной ткани в интерстиции легких – межальвеолярных перегородках и смежных структурных, включая кровеносные сосуды (см. гл. 14, том 1).

Причинами пневмосклероза могут быть воспалительные процессы в легочной паренхиме (пневмонии), нарушение крово- и лимфообращения (продолжительная венозная гиперемия, стаз крови или лимфостаз), инфаркт легких, пропитывание ксенобионтами – антракоз, силикоз, асбестоз, острый респираторный дистресс – синдром, аллергические воспаления и др.

В патогенезе пневмосклероза (фиброза) участвует много факторов, но наиболее частыми является воспаление легочной паренхимы (пневмониты, альвеолиты). Клетки, участвующие в воспалении (лимфоциты, макрофаги, нейтрофилы) выделяют цитокины, активирующие размножение фибробластов и избыточное образование коллагеновых волокон.

Пневмосклероз нарушает все функции дыхательного аппарата – вентиляцию, диффузию, перфузию. Таким образом, избыточный рост соединительной ткани уменьшает как растяжимость, так и эластичность легочной паренхимы, одновременно вызывая уменьшение дыхательного объема, гиповентиляцию, увеличение остаточного объема. Также снижается диффузионная способность фиброзированного альвеолярно-капиллярного барьера, уменьшается общая площадь диффузии, а, в дальнейшем, при вовлечении в процесс бронхов, наблюдается их обструкция, вызывающая обструктивные нарушения вентиляции. Фиброзирование кровеносных сосудов ведет к уменьшению площади общего поперечного сечения сосудов малого круга с легочной гипертензией, а, в дальнейшем, и к легочному сердцу.

Эмфизема легких. Эмфизема легких – это стойкое избыточное расширение воздушных пространств легких дистальнее терминальных бронхиол. При эмфиземе легких наблюдается деструкция фибриллярного каркаса альвеолярной стенки, их чрезмерное расширение, разрушение и уменьшение общего количества альвеол, уменьшение общей поверхности диффузии, растяжение капилляров малого круга.

В настоящее время, в патогенезе эмфиземы легких принята гипотеза нарушения равновесия содержания в легких протеиназ и антипротеиназ. Первичной причиной нарушения баланса протеиназы/антипротеиназы может быть врожденный либо приобретенный дефицит антипротеазных ферментов или повышение протеазной активности в альвеолах. Согласно этой гипотезе, разрушение легочной паренхимы может быть следствием снижения антипротеазной защиты легких, избытка выделяемых в легких протеиназ либо комбинированным действием обоих факторов. Таким образом, эмфизема представляется результатом нарушения равновесия между протеиназами и антипротеиназами в сторону преобладания протеиназ.

В норме, в крови циркулирует определенное количество ферментов, включая протеазы экзокринных пищеварительных желез (главным образом, поджелудочной железы). Эти циркулирующие ферменты диффундируют из крови и накапливаются в легочной паренхиме. Другим источником ферментов для паренхимы легких являются фагоциты (особенно полиморфноядерные лейкоциты), количество которых значительно возрастает при воспалительных процессах в легких. Таким образом, в легочной паренхиме появляется протеазный потенциал, представленный панкреатическими протеазами из системного кровотока, а также коллагенозой, эластазой и другими протеазами, продуцированными нейтрофилами и мононуклеарными фагоцитами. Эти ферменты разрушают межклеточное вещество паренхимы легких (эластические и коллагеновые волокна, основное вещество), уменьшают эластичность альвеол и вызывают эмфизему.

Протеазный потенциал легочной паренхимы прямо пропорционален интенсивности воспалительного процесса и усиливается провоспалительными факторами (например, сигаретным дымом).

Повреждающему действию протеолитических ферментов в легких противостоит антипротеазная система, представленная различными антиферментами, которые подавляют протеолитическую активность, поддерживая целостность альвеолярной паренхимы. Основной их функцией является инактивация протеаз, продуцируемых нейтрофилами и выделяемых в легочный интерстиций при воспалительных процессах (трипсина, эластазы, протеазы З, катепсина G). Эластаза нейтрофилов представляет собой основную протеиназу, ответственную за деструкцию альвеол.

Общая антипротеазная активность альвеол представлена почти исключительно (около 95%) альфа-1-антитрипсином (ААТ). ААТ синтезируется, в основном, гепатоцитами; после выхода из печени он циркулирует в несвязанном виде в крови до диффузии в интерстициальную и альвеолярную жидкость. Дефицит ААТ может быть наследственным и приобретенным.

Наследственный дефицит ААТ – одно из наиболее распространенных врожденных заболеваний представителей белой расы, которое встречается с частотой 1:3–5 тыс. (надо отметить, что среди летальных генетических дефектов, дефицит ААТ стоит на первом месте. Генетический дефект проявляется неспособностью печени синтезировать ААТ, низким содержанием ААТ в плазме, и, как следствие, сниженным содержанием его в альвеолах. Было установлено, что содержание ААТ в плазме ниже 20–53 ммоль/л предрасполагает в эластолизу с ранней панацинарной эмфиземой, а достоверный риск эмфиземы появляется при уровне ААТ в плазме ниже 1 ммоль/л.

Основной причиной приобретенной недостаточности ААТ является курение. Повреждающее действие сигаретного дыма заключается в инициации воспалительных процессов в легочной паренхиме с эмиграцией лейкоцитов, секретирующих протеолитические ферменты, в прямом угнетении ААТ, в повреждении ресничек эпителия бронхов, гиперплазии и гиперсекреции бронхиальных желез. Сигаретный дым – это единственный экзогенный фактор, с доказанным риском развития эмфиземы легких. У курильщиков риск развития эмфиземы легких в 2,8 раз больше, чем у некурящих. Увеличение смертности от эмфиземы было достоверно установлено у курильщиков со стажем более 20 лет.

Другими экзогенными факторами развития эмфиземы легких являются внутривенные инфузии медикаментов, содержащих волокна целлюлозы, тальк (например, метадон, метилфенидат), кокаин, героин, иммунодефициты различного генеза, хронические инфекции, СПИД, васкулиты, заболевания соединительной ткани.

При отсутствии ААТ в альвеолах нарушается равновесие между протеазами и антипротеазами с последующим нарушением целостности альвеолярной стенки, что снижает механическую прочность и эластическую тягу альвеол. Уменьшение эластичности делает невозможным возврат альвеол на выдохе к первоначальному объему, что вызывает чрезмерное их расширение, увеличение остаточного объема, то-есть воздуха, который не может быть выведен из альвеол даже при максимальном форсированном выдохе. Соответственно, пропорционально увеличению остаточного объема, уменьшается дыхательный объем и жизненная емкость легких – таким образом, устанавливается эмфизема легких.

Эмфизема легких подразделяется на центрацинарную, панацинарную и парасептальную.

Центроацинарная эмфизема легких начинается в дыхательных бронхиолах и распространяется дистально. Эта форма эмфиземы, названная также центролобулярной, связана с курением и развивается преимущественно в верхних отделах легких.

Панацинарная эмфизема легких равномерно разрушает все близлежащие альвеолы и локализуется преимущественно в нижних отделах легких. Наблюдается у гомозиготных пациентов с дефицитом ААТ.

При парасептальной (дистальной ацинарной) эмфиземе легких повреждаются преимущественно дистальные воздухносные пути и альвеолярные мешки. Процесс локализуется вокруг легочных перегородок или плевры. Хотя воздухообмен сохранен, верхушечные эмфизематозные пузыри могут привести к спонтанному пневмотораксу.

Эмфизема легких, как правило, сопровождается хроническим бронхитом, вследствие чего патологические изменения появляются не только в легочной паренхиме, но и в средних и крупных бронхах. Хронический бронхит характеризуется увеличением в объеме и усилением секреции желез слизистой оболочки бронхов, очагами плоскоклеточной метаплазии слизистой бронхов, воспалением и утолщением их стенок, дисфункцией ресничек (гипо- или акинезия ресничек), гиперплазией гладких мышц бронхов. В дыхательных бронхиолах, пораженных одновременно с более крупными бронхами, происходит мононуклеарное воспаление с закупоркой просвета слизистыми пробками, клеточной метаплазией, гиперплазией гладкой мускулатуры, фиброзом и деформацией. Таким образом, эмфизема легких и воспаление мелких дыхательных путей всегда встречаются вместе. Все это, наряду с потерей эластического каркаса альвеол, нарушают вентиляцию легких.

Эмфизема легких характеризуется увеличением остаточного объема легких, уменьшением резервного объема выдоха, форсированным выдохом в покое (экспираторная одышка). При эмфиземе имеет место «клапанный» обтурационный механизм – при вдохе слизистая пробка из бронхиолы аспирируется в альвеолы, не мешая вдоху, а при выдохе возвращается в бронхиолы, затрудняя его. При стойкой хронической эмфиземе легких эти изменения становятся необратимыми, что вызывает морфологические изменения в легких, вплоть до пневмосклероза.

При умеренной эмфиземе уменьшение вентиляции в большей степени связано с потерей эластичности, чем с воспалением. Напротив, при далекуо зашедшем процессе уменьшение вентиляции в большей степени связано с изменением свойств бронхиол.

При эмфиземе легких, одновременно с разрушением альвеол, изменяются также и сосуды малого круга. Так, в интиме артерий и артериол появляются аномальные продольные мышечные волокна с утолщением мышечной оболочки и фиброзированием интимы. Расширение бронхиальных вен может привести к шунтированию вен большого круга с левым предсердием.

Патогенетическая коррекция нарушенного равновесия протеазы/антипротеазы состоит в угнетении воспалительных явлений в альвеолах, генерирующие протеазы, лечение астмы, предупреждение и лечение респираторных инфекций, стимулирование продукции ААТ либо заместительная терапия этим препаратом. В настящее время для лечения дефицита ААТ предлагается заместительная терапия антиэнзимами, к примеру, еженедельные внутривенные инфузии проластина, который содержит человеческие плазматические белки, в том числе и фракции антипротеаз. Следует отметить, что для курильщиков единственной возможностью продления жизни является отказ от этой привычки.

Ателектаз. Ателектаз (гр. аteles и eкtasis – полное бездействие) – уменьшение объема, спадение и прекращение вентиляции части или всего легкого. В зависимости от этиологии ателектаз делится на обструктивный и необструктивный.

Обструктивный ателектаз – это результат обструкции долевых или сегментарных бронхов (соответственно возникает долевой или сегментарной ателектаз). Обструкция бронхов приводит к прекращению вентиляции части пораженного легкого, газы из альвеол абсорбируются в кровь, альвеолы спадаются. В начале процесса перфузия спавшегося участка продолжается еще какое-то время, но, в отсутствии вентиляции, региональная гипоксемия приводит к рефлекторной вазоконстрикции сосудов невентилируемых альвеол. Это уменьшает до минимума перфузию ателектазированного участка с перераспределением крови к вентилируемым альвеолам.

Необструктивный ателектаз может быть следствием многих факторов. К ним относятся: а) потеря контакта между париетальной и висцеральной плеврой, наличие в плевральной полости воздуха, экссудата, транссудата, крови (пассивный ателектаз); б) повышение внутриплеврального давления, сдавление легких (компрессионный ателектаз); в) отсутствие сурфактанта, острый респираторный дистресс, лучевая пневмония, травма легкого, пневмосклероз и инфильтративные поражения легких, которые увеличивают поверхностное натяжение альвеол, снижая их растяжимость и провоцируя спадение этих альвеол (адгезивный ателектаз).

Из-за отключения участка легкого от вентиляции уменьшается дыхательный объем и возрастает объем функционального мертвого пространства – так возникает гиповентиляция с гипоксемией и гиперкапнией. В невентилируемых участках кровеносные сосуды спазмируются (рефлекторная вазоконстрикция), что приводит к нарушению равновесия вентиляции-перфузии, что усугубляет гипоксемию. Кроме того, вазоконстрикция в малом круге кровообращения приводит к легочной гипертензии и, в последующем, к легочному сердцу.

Уменьшение объема легочной паренхимы встречается при пневмэктомии, деструктивных процессах в легких и также приводит к рестриктивному нарушению вентиляции легких.

Отек легких. Отек легких – это избыточное накопление жидкости сосудистого происхождения в интерстиции легочной паренхимы или в полости альвеол. В норме существует равновесие между выходом в интерстиций фильтрата крови и её удалением с лимфой (лимфатический дренаж). Отек представляет собой преобладание фильтрации над дренажем вследствие первичного увеличения выхода жидкости из сосудов, либо нарушения лимфатического дренажа при нормальной фильтрации. В самом начале процесса излишек жидкости накапливается в интерстции межальвеолярных перегородок (интерстициальный отек легких) , а впоследствии жикость выходит в полость альвеол (альвеолярный отек легких). Оба этих процесса уменьшают объем альвеолярного пространства и нарушают легочную диффузию.

Причинами отека легких могут быть: а) факторы повышающие гидростатическое давление крови в сосудах малого круга (гидростатический фактор, кардиогенный отек легких); б) повышение проницаемости сосудистой стенки при вдыхании окислов азота, фосгена, при гппероксии, аспирации воды или желудочного сока, при действии эндотоксинов, лучевых поражениях (мембраногенный фактор, токсический отек легких); в этом случае интерстициальный отек легких наступает при нормальном давлении крови в капиллярях; в) блок лимфатического дренажа (лимогенный отек). В каждом случае патогенез отека легких зависит от вызвавшей его причины.

В легких существуют различные противоотечные механизмы. Так, проницаемость для воды альвеолярного эпителия меньше, чем проницаемость сосудистого эндотелия, что препятствует, какое-то время, выходу жидкости из интерстиция в альвеолы. Более того, повышение давления жидкости в интерстиции приводит к её обратной фильтрации в сосуды, что препятствует развитию альвеолярного отека. Накопление жидкости в интерстиции разбавляет белки, уменьшает онкотическое давление, что также способствует возврату жидкости в просвет сосудов. Существенным компенсаторным противоотечным механизмом является усиление лимфатического дренажа и отток избытка интерстициальной жидкости.

Гиперемия легких (артериальная и венозная гиперемия) имеет в качестве главного патогенетического звена увеличение давления крови в легочных капиллярах и венах с нарушением циркуляции в малом круге кровообращения и в бронхиальных сосудах большого круга кровообращения.

Увеличение давления крови в бассейне легочных артерий, в капиллярах и легочных венах увеличивают фильтрацию жидкости из сосудов в межклеточное пространство и в альвеолы (транссудация, межклеточный и альвеолярный отек). Отек, в свою очередь, уменьшает податливость и растяжимость альвеол, увеличивает сопротивление, оказываемое диффузии газов, увеличивает альвеолярное мертвое пространство (альвеолы, которые не участвуют в диффузии), увеличивают количество неоксигенированной крови притекающей к левому сердцу – венозная примесь (уменьшается процент оксигемоглобина в артериальной крови), приводит к гипоксемии и гиперкапнии. В хронических случаях происходит перерождение стенок кровеносных сосудов и альвеол – возникает пневмосклероз, зарастание сосудов соединительной тканью, уменьшение емкости малого круга, гипертензия в малом круге, гиперфункция, гипертрофия и недостаточность правого желудочка.

Застой крови в бронхиальных венах ведет к набуханию слизистой бронхов, сужению их просвета и увеличению аэродинамического сопротивления.

Особым случаем легочного застоя и отека легких является острая недостаточность левого желудочка – сердечная астма.

Легочный застой проявляется одышкой, гипервентиляцией, рестриктивными и обструктивными нарушениями вентиляции, нарушением диффузии газов.

Острый респираторный дисстресс-синдром у взрослых . Острый респираторный дисстресс-синдром («шоковое легкое», болезнь гиалиновых пленок) представляет собой симптомокомплекс, который включает воспаление и инфильтрацию легочной паренхимы, увеличение проницаемости альвеоло-капиллярного барьера, альвеолярный легочный отек, формирование протеиновых пленок, которые покрывают альвеолярную поверхность. Летальность при этом синдроме составляет ок. 50%. Причинами острого респираторного дисстресс-синдрома является диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, ожоги, обширные травмы, гемморрагический шок, вдыхание жидкостей (например, при утоплении), тотальные пневмонии, массивные трансфузии, обширные микроэмболии, внутрисосудистая агрегация клеток крови, инактивация альвеолярного сурфактанта. Результатом действия этих факторов является значительное увеличение проницаемости биологических мембран, включая и альвеолярно-капиллярный барьер, усиленная фильтрация и накопление в альвеолах внутрисосудистой жидкости богатой протеинами, включая фибриноген. Коагуляция протеинов формируют гиалиновые пленки, которые покрывают альвеолы и препятствует диффузии газов, что приводит к тяжелой гипоксемии, которая не устраняется даже при вдыхании чистого кислорода. Индурация стенок альвеол уменьшает податливость легких, а инактивация сурфактанта ведет к их спадению и формированию множественных микроателектазов.

Острый респираторный дистресс-синдром у новорожденных. Острый респираторный дистресс у новорожденных имеет в своей основе два патогенетических фактора: ишемия легочной паренхимы и недостаточность образования альвеолярного сурфактанта.

Ишемия альвеолярной паренхимы с гипоксией ведет к увеличению проницаемости биологических мембран и обильной фильтрации внутрисосудистой жидкости в межклеточное пространство и в альвеолы. Белки, которые входят в состав плазмы крови, включая фибриноген, формируют «гиалиновые» пленки, которые покрывают поверхность альвеол.

Альвеолярный сурфактат синтезируется у плода, начиная с 20-ой недели пренатального периода, но более активно – после 35–36-ой недели. Это объясняет большую частоту случаев острого респираторного дистресс синдрома у недоношенных детей. До рождения объем легких ребенка составляет ок. 40 мл, а при переходе на внешнее дыхание – ок. 200 мл. Первый вдох у здорового новорожденного происходит без участия сурфактанта и, для разлипания альвеол, нуждается в большом транспульмонарном давлении, равном 40 ммм рт. ст. После разлипания альвеол, произведенного первым вдохом, вступает в действие альвеолярный сурфактант, который уменьшает поверхностное натяжение альвеол, снижает необходимое усилие для их расправлнения при вдохе и, таким образом, облегчает последующие дыхательные движения. При недостаточности сурфактанта поверхностное натяжение альвеол большое, сопротивление альвеол при их расширении так же большое, что требует значительных усилий дыхательной мускулатуры не только для осуществления первого, но и всех последующих вдохов. У этих детей, после первого вдоха, амплитуда дыхания прогрессивно уменьшается, несмотря на сильные сокращения дыхательных мышц. Создается впечатление, что мышцы не в состоянии раскрыть ригидные легкие. В зависимости от тяжести, процесс длится 4–5 дней, а максимальная летальность наблюдается на протяжении первых двух дней жизни ребенка.

Образование гиалиновых пленок на поверхности альвеол нарушает альвеолярно-капиллярную диффузию, вызывая гипоксемию.

Заключение. Одним из следствий первичных повреждений легочной паренхимы является внутрипаренхимальная легочная рестрикция – уменьшение дыхательного объема пропорционально уменьшению объема легких, нарушения соотношения вентиляции и перфузии легких, внутрилегочное шунтирование, нарушение диффузии кислорода, умеренная гипоксемия в покое и тяжелая гипоксемия при физической нагрузке, дыхательная недостаточность рестриктивного типа. В ответ на гипоксемию появляется легочная гипервентиляция, направленная на поддержание минутного объема дыхания посредством увеличения частоты дыхания.

Более поздними последствиями являются воспаление и замещение паренхимы легких фиброзной тканью, сокращение количества кровеносных сосудов в легких (уменьшение васкуляризции) одновременно с увеличением периферического сопротивления в малом круге кровообращения, легочная гипертензия, легочное сердце.

Рестрикция легких любого генеза приводит к рестриктивной дыхательной недостаточности. Рестриктивные повреждения характеризуются уменьшением объемов легких: общего объема, жизненной емкости, дыхательного объема и остаточного функционального объема легких, одновременно с сохранением нормального сопротивления воздухоносных путей. Клинически, рестриктивная недостаточность проявляется гипоксемией, которая резко нарастает при физических нагрузках.

34.1.1.5. Обструкция верхних дыхательных путей

Воздухоносные пути служат для проведения атмосферного воздуха к альвеолам и составляют воздухоносную систему (лишь в дыхательных бронхиолах имеет место обмен газов). Воздухоносные пути состоят из трахеи, главных, лобарных, сементарных бронхов, терминальных бронхиол и, частично, дыхательных бронхиол. Последние делятся на 2–11 альвеолярных протоков, которые переходят в альвеолярные мешочки, состоящие из альвеол – функциональная единица, где происходит обмен газов.

Стенки воздухоносных путей, вплоть до бронхов с диаметором до 1 мм, защищены от спадения хрящевым каркасом. Все структуры воздухоносной системы снабжены гладкой мускулатурой, и лишь альвеолы не обладают сократимостью. Терминальные и дыхательные бронхиолы также наделены гладкими мышцами, однако в их стенке отсутствует механическая хрящевая подложка, что делает возможным их спазмирование до полного закрытия просвета, как это бывает при приступах бронхиальной астмы.

Воздухоносные пути обладают аэродинамическим механическим сопротивлением. Учитывая тот факт, что движение воздуха через воздухоносные пути имеет преимущественно ламинарный характер (лишь в местах разветвления, сужения или расширения движение становится турбулентным), аэродинамическое сопротивление может быть описано уравнением Hagen – Poiseuille:

где ΔР – это разница между атмосферным и внутриальвеолярным давлением, Q – объемная скорость вдыхаемого воздуха, R – аэродинамическое сопротивление. Аэродинамическое сопротивление зависит от плотности вдыхаемого воздуха: например, сжатый воздух имеет большую плотность и, поэтому, обладает большим сопротивлением, чем воздух при нормальном атмосфернмм давлении. Таким образом, аэродинамическое сопротивление дыхательных путей является изменчивой величиной, которая зависит от диаметра воздухоносных путей (увеличивается при сужении бронхов), от плотности воздуха (увеличивается параллельно увеличению давления), от характера движения воздуха (растет при переходе от ламинарного движения к турбулентному), от объемной скорости воздуха (увеличивается пропорционально увеличению скорости). Все это определяет то, что при спокойном дыхании, аэродинамическое сопротивление дыхательных путей меньше, чем эластическая сила легких и выдох осуществляется пассивно. При форсированном, учащенном дыхании, аэродинамическое сопротивление превышает эластическую силу легких, из-за чего необходима дополнительная энергии для выполнения выдоха, который становится активным. Аэродинамическое сопротивление вместе с эластическим сопротивлением альвеол и неэластическим сопротивлением тканей грудной клетки, определяют дыхательное усилие – механическую работу, выполняемую дыхательной мускулатурой.

Наиболее выраженной формой поражения функции дыхательных путей является их обструкция.

Обструкцией называют увеличение сопротивления воздухоносных путей, которое препятствует или делает невозможной легочную вентиляцию и приводит к обструктивной недостаточности дыхания. Обструкция дыхательных путей делится по анатомической локализации, степени сужения (стеноза) путей и по биомеханике дыхания:

1) обструкция, которая нарушает одновременно вдох и выдох:

а) сжатие или сдавление верхних дыхательных путей;

б) спазм с обструкцией мелких дыхательных путей (хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма);

2) лабильная обструкция, которая зависит от фазы и особенностей дыхания (форсированный вдох и выдох):

а) обструкция, преимущественно на выдохе (паралич голосовых связок, размягчение трахеи в части расположенной вне грудной клетки);

б) обструкция преимущественно на выдохе (коллапс трахеи при размягчении трахеи в части расположенной в грудной клетке, бронхиальный коллапс или коллапс бронхиол при эмфиземе легких).

При обструкции воздухоносных путей сопротивление потоку воздуха увеличивается на величину, равную кубу радиуса, что вызывает значительное затруднение дыхания. Так, при уменьшении радиуса бронхов в 2 раза, сопротивление возрастает в 16 раз. По этой причине, даже незначительное уменьшение просвета воздухоносных путей существенно увеличивает сопротивление. В этом отношении особую опасность представляют отделы воздухоносных путей проксимальнее бифуркации трахеи, которые обусловливают примерно 80% общего сопротивления бронхиального древа.

Обструкция гортани или трахеи (инородные тела, опухоли, отек) ведет к летальным нарушениям вентиляции – асфиксии.

Асфиксия представляет собой острую дыхательную недостаточность, характеризующуюся одновременным нарушением поступления кислорода (гипоксемия) и выделения углекислого газа (гиперкапния). В развитии асфиксии выделяют несколько периодов. Первый период проявляется частым и глубоким дыханием с преимущественным затруднением вдоха – инспираторная одышка. Второй период характеризуется прогрессивным уменьшением частоты дыхания с сохранением максимальной амплитуды и экспираторной одышкой. В третьем периоде, одновременно с уменьшением частоты, уменьшается и амплитуда дыхания; этот период постепенно приводит к остановке дыхания (терминальная пауза), за которой следует восстановление дыхания на короткий период (агональное, терминальное дыхание, гаспинг-дыхание), завершающейся окончательной остановкой дыхания – клиническая смерть.

При обструкции бронхов большого калибра (например, внутрибронхиальный рост опухоли) вентиляция данной области легкого (доля, сегмент) отсутствует, заключенный в этой области воздух рассасывается, а легкие спадаются – происходит обструктивный ателектаз.

34.1.1.5 Обструкция нижних воздухоносных путей

Обструкция бронхиол – главное патогенетическое звено бронхиальной астмы и хронического обструктивного бронхита. Характеризуется сужением мелких дыхательных путей (метасегментарных бронхов и терминальных бронхиол). Сужение вызвано их спазмом, накоплением слизи, воспалением и набуханием слизистой. Плюс к этому, выдох сопровождается дополнительной обструкцией, патогенез которой состоит в том, что эти мелкие воздухоносные пути лишены хрящевой подложки и, по этой причине, высокое давление, которое создается в легких во время выдоха, сжимает их до полного коллапса. Эту же роль играет и капелька слизи, находящаяся в просвете бронхиол, которая ведет себя подобно клапану - во время вдоха переносится по направлению к альвеолам, что не препятствует вдоху, однако во время выдоха отступает в бронхиолу, которую закупоривает, препятствуя выдоху. Любое хроническое нарушение выдоха приводит к гиповентиляции легких и увеличению остаточного объема – возникает острая легочная эмфизема.

В конечном итоге, обструктивная недостаточность дыхания характеризуется увеличением сопротивления воздухоносных путей на вдохе или на выдохе, инспираторной либо экспираторной одышкой, уменьшением резервов вдоха и выдоха, увеличением функциональной остаточной емкости, альвеолярной гиповентиляцией, сдавлением слабо вентилируемых легочных областей, вазоконстрикцией, увеличением сосудистого сопротивления в невентилируемых областях.

Бронхиальная астма или гиперреактивность воздухоносных путей представляет собой их хроническое воспаление с патогенетическим участием различных клеток мезенхимального происхождения - мастоцитов, эозинофилов, Т-лимфоцитов, макрофагов, нейтрофилов и эпителиальных клеток. У предрасположенных к астме людей воспаление вызывает повторные приступы одышки, затрудненное дыхание, кашель, особенно ночью или утром.

Патогенез астмы является комплексным и включает 3 главных компонента: воспаление воздухоносных путей, перемежающаяся обструкция и гиперчувствительность бронхов.

Воспаление воздухоносных путей при бронхиальной астме может быть острым, подострым и хроническим, но наличие отека или слизи способствует обструкции и гиперреактивности бронхов. Основные клетки, участвующие в воспалении воздухоносных путей выделяют медиаторы воспаления и аллергии. Мастоциты и эозинофилы секретируют гистамин, факторы хемотаксиса, лейкотриены, простагландины, катионные белки, макрофаги, активные Т-лимфоциты поддерживают воспалительный процесс посредством выделения цитокинов, фибробласты, эпитолиоциты, эндотелиальные клетки способствуют хроническому течению данного процесса. Такие факторы, как молекулы адгезии (селектины, интегрины) способствуют переходу воспалительного процесса на воздухоносные пути. В итоге, происходит инфильтрация стенок бронхиол мононуклеарными клетками, нейтрофилами и эозинофилами, гипертонус гладких мышц бронхов, гиперсекреция слизи, отшелушивание эпителия, гиперплазия гладких мышц и ремоделирование воздухоносных путей.

Обструкция воздухоносных путей при бронхиальной астме вызвана сужением просвета бронхов, отеком, образованием слизистых пробок, ремоделированием воздухоносных путей (деформация, утолщение, сужение). Степень обратимости обструкции зависит от структурных изменений дыхательных путей, вызванных воспалением.

Гиперреактивность воздухоносных путей обусловливает чрезмерный спастический ответ бронхов на многочисленные неспецифические стимулы (на температуру и влажность вдыхаемого воздуха, на загрязнение воздуха, на физическую работу, на психогенные факторы). Как правило, клиническая тяжесть астмы коррелирует со степенью гиперчувствительности бронхов.

Существует также и астма (правильнее, бронхоспазм), провоцируемая физическим усилием, патогенез которой является противоречивым. Физическое напряжение действует в качестве триггера, запускающего острый спазм бронхов с повышенной реактивностью. Встречается такой вид астмы у лиц, страдающих атопией, аллергическим ринитом, фиброкистозом и даже у здоровых людей. Клиницисты часто игнорируют эту форму астмы. Болезнь, вероятно, опосредована потерей воды и тепла из воздухоносных путей. Так, оптимальными для дыхательных путей являются температура вдыхаемого воздуха равная 37 0 С и относительная влажность воздуха равная 100%. При гипервентиляции, вызванной физической работой (или при эмоциональной гипервентиляции), носовые ходы не в состоянии обеспечить необходимый транзит воздуха, что вынуждает дышать ртом. При этом вдыхаемый воздух не увлажняется и не согреватеся, что и вызывает бронхоспазм. Бронхоальвеолярный смыв в этих случаях не демонстрирует повышения медиаторов воспаления.

Таким образом, при обструктивных повреждениях первоначально сохранен весь функциональный потенциал дыхательного аппарата (реализация дыхательного усилия, растяжимость и эластичность структур), за исключением воздухопроводящей способности легких – увеличивается сопротивление воздухоносных путей. В дальнейшем, после установления газового и кислотно-щелочного дисбаланса, нарушается и функция дыхательного центра с прогрессированием патологических процессов вплоть до торможения и остановки дыхания.

Общим последствием обструкции воздухоносных путей, как верхних, так и нижних, является обструктивная дыхательная недостаточность.

ДЫХАТЕЛЬНЫЕ УПРАЖНЕНИЯ

Условно различают следующие виды дыхательных упражнений: статические, динамические и специальные.

Статическими дыхательными упражнениями считаются такие, при которых дыхание осуществляется без одновременного движения конечностями и туловищем. Они чаще всего применяются в начале обучения правильному дыханию и для урегулирования повышенной деятельности сердечно-сосудистой системы (см. рис. 1).

Динамическими называются дыхательные упражнения, осуществляющиеся одновременно с движением конечностями и туловищем, при обязательной полной согласованности амплитуды и темпа выполняемых движений с ритмом и глубиной дыхания. Если согласованность отсутствует, то движения тела не станут способствовать дыхательным движениям, которые, в свою очередь, будут нарушать динамику выполняемого упражнения. Выполняя упражнения, нельзя допускать задержки дыхания, оно должно быть свободным и спокойным.

Вдох производится одновременно с выпрямлением туловища, подниманием верхних конечностей, отведением их в стороны и т. д., т. е., когда происходит расширение грудной клетки. Выдох делается при спадении грудной клетки в момент опускания верхних конечностей, сгибании туловища вперед, подтягивании нижних конечностей к животу и т. п.


Рис. 1. Статические дыхательные упражнения

Упр. 2. Выполняется сидя с самоконтролем: а - вдох; б - выдох.

Упр. 1. Выполняется лежа: а - вдох; б - выдох.

Упр. 3. Выполняется стоя: а - вдох; б - выдох.

Упр. 4. Выполняется стоя: а - вдох; б - выдох.

Специальные дыхательные упражнения направлены на получение конкретного терапевтического эффекта в том или другом случае нарушения функции дыхательного аппарата. Например, при затруднении выдоха у больных эмфиземой легких упражнение с нажиманием на грудную клетку руками при выдохе или направленное на борьбу со спаечным процессом при экссудативном плеврите глубокое дыхание при наклоне туловища в сторону.

Делать все эти упражнения можно в различных исходных положениях: лежа, сидя, стоя, прохаживаясь по комнате, а также выполняя несложные движения.

К ним относятся: различные движения рук (поднимание их вверх, закладывание на затылок или за спину, разведение прямых рук в стороны и т.д.), полуприседания, полупоклоны в сочетании с различным положением рук, а также всевозможные движения ног или корпуса, способствующие укреплению дыхательного аппарата, организации правильного вдоха и выдоха, развитию силы и подвижности дыхательной мускулатуры.

Упражнение 1

Быстрым, плавным движением развести прямые руки в стороны, развернув их ладонями вверх на уровне плеч, слегка прогнувшись назад. Одновременно сделать быстрый глубокий вдох носом.

Медленно и плавно выдохнуть через рот. На выдохе сдавить ладонями грудную клетку в среднем и нижнем отделе, одновременно опустить голову вниз, слегка наклонить туловище вперед. Произносить с-с-с.

Упражнение 2

Сделать вдох носом, как в предыдущем упражнении, разводя руки в стороны и прогибаясь немного назад.

Наклонить туловище вперед, стараясь достать руками пальцы ног. На медленном выдохе через рот произносить ф-ф-ф-у-у-у.

Упражнение 3

Вдохнуть через нос, наклонить туловище вправо, правой рукой дотянуться до пола. При этом ладонью левой руки скользить вдоль туловища вверх до подмышечной впадины. На выдохе через рот медленно произносить ш-ш-ш.

Принять исходное положение, сделать глубокий вдох носом и повторить упражнение в противоположную сторону.

Упражнение 4

Вдох носом, наклонить туловище вперед, правой рукой достать пальцы левой ноги. В этом положении на медленном выдохе произносить ха-хо-ху.

Выпрямиться, вдохнуть, наклонить туловище, пытаясь левой рукой достать ступню правой ноги. На выдохе произносить фа-фо-фу.

Упражнение 5

Левая рука на поясе. Вдох носом, сделать 3 пружинящих наклона корпуса влево, подняв правую руку над головой. Выдохнуть через рот. Затем, выпрямляясь, быстро вдохнуть носом, сменить руки (правую - на пояс, левую - над головой) и повторить движение в правую сторону.

Упражнение 6

Исходное положение: сидя на стуле, руки согнуть в локтях, кисти около плеч.

На выдохе через рот осуществлять поочередно вращательное движение локтями (вперед и назад). При движении локтей вниз слегка наклоняться вперед и опускать голову. При движении локтей в стороны и вверх - голову вверх и легкий прогиб назад.

Вдох делать носом в верхнем положении рук, затем медленный выдох на 2-3 вращательных движения руками, после чего новый вдох и выдох с движением рук в противоположном направлении.

Упражнение 7

Поворачивать голову вправо-влево и одновременно с каждым поворотом делать вдох носом равными порциями. Медленно и плавно выдохнуть через рот, произнося пффф.

Выполнить это упражнение, покачивая головой из стороны в сторону, вперед-назад.

Упражнение 8

Исходное положение - основная стойка. Вдохнуть. На выдохе ходьба на месте с фиксированным выдохом через сближенные губы (мысленно считать до 30).

Упражнение 9 . Насос

Упражнение выполнять стоя. Ноги на ширине плеч. Мысленно смоделировать рукоятку насоса и, резко наклоняясь, нажимать на нее, как при накачивании шины. На выдохе произносить звук с (ш, ф). Каждый звук соответствует одному вдоху и выдоху:

с-с-с-с-с-с.

Выполнить упражнение 5 раз.

Упражнение 10. Лыжник

Встать в позу бегущего лыжника, имитировать движения лыжника, отталкивающегося палками. Это упражнение выполнять более интенсивно, чем «насос». Каждый следующий слог должен соответствовать одному вдоху и выдоху:

су-со-са-сэ-си-сы.

Выполнить упражнение 5 раз.

Упражнение 11. Китайский болванчик

Исходное положение: стоя, ноги на ширине плеч. Вдохнуть, запрокинуть голову назад, на выдохе четко произнести:

ба-бо-бэ.

Принять исходное положение, вдохнуть, медленно наклонить голову, соприкоснувшись подбородком с грудью, на выдохе произнести:

на-но-нэ.

Принять исходное положение, вдохнуть и, наклонив голову влево, на выдохе произнести:

ма-мо-мэ.

Принять исходное положение, вдохнуть и, наклонив голову вправо, на выдохе произнести.

Дыхание является главнейшим источником жизни. Человек может прожить без пищи и воды несколько дней, но без воздуха самое большее – несколько минут. Дыхание связывает человеческий организм с биосферой и живым миром земли. При недостаточном поступлении воздуха сердце и иммунная система начинают работать активнее, предотвращая тем самым проникновение инфекции и недостаток кислорода. Дыхательная система человека устроена таким образом, чтобы организм в целом мог приспособиться к любым изменениям окружающей среды.

Знаете ли вы, что...

Существует предположения, что вдыхаемый воздух не составляет единую струю, а как бы разделен на 2 потока. Воздух, проходящий через правую половину носа, поступает главным образом в правое легкое, а проходящий через левую половину носа – в левое легкое. Необходимо отметить, что аналогичное разделение потоков установлено и в некоторых других полостях организма, например в основной артерии мозга.

Дыхательная мускулатура и диафрагма человека работают, подчиняясь его воле и сознанию, поэтому для освоения правильного дыхания крайне важно знание устройства и механизма работы органов дыхания.

Дыхательный аппарат состоит из верхних дыхательных путей (полость носа, носоглотка, гортань), трахеи, бронхов, легких, плевры, грудной клетки с дыхательными мышцами, нервной, сосудистой и лимфатической систем.

Легкие состоят из мельчайших пузырьков (альвеол), окружающих бронхиолы. Насчитывается приблизительно 700 млн. этих пузырьков, их общая дыхательная поверхность составляет более 100 м 2 .

Основная дыхательная мускулатура состоит из межреберных, лестничных мышц и диафрагмы. При вдохе дыхательная мускулатура поднимает грудную клетку, диафрагма сокращается и уплотняется. Вследствие этого процесса объем легких увеличивается и воздух как через насос проникает в легкие. Максимальный объем воздуха в легких человека в состоянии покоя равен 9 л, включая запас.

Выдох является пассивным процессом, при котором дыхательные мышцы расслабляются, диафрагма поднимается вверх и воздух свободно выводится из организма.

Полезно знать!

Полость носа с ее придаточными пазухами и носоглотка служат неподвижными резонаторами для голоса. Они усиливают его звук, придают ему тембр и шумовизуальную звучность.

Дыхание бывает брюшным, или диафрагмальным, и грудным, или реберным. Грудное дыхание, в свою очередь, делится на верхнее и нижнее реберное. Через легочные альвеолы, как и через сердце, проходит вся кровь, находящаяся в организме. Дыхательный аппарат непрерывно получает кровь: венозную, отдавшую кислород тканям и взявшую от них углекислоту, вновь насыщающуюся кислородом в легких. Посредством вдоха и выдоха происходит легочное дыхание – постоянный обмен газов: кислорода и углекислоты. Таким образом, дыхание обеспечивает взаимосвязь организма с окружающей средой. Эта связь осуществляется, помимо легочного дыхания (обмен газов между воздухом, находящимся в альвеолах, и кровью), тканевым дыханием. Тканевое дыхание – это обмен газов между кровью и тканями и клетками организма, а также обмен альвеолярного воздуха и воздуха внешней среды.

Вентиляция легких обеспечивается дыхательным актом, заключающимся в ритмичном движении грудной клетки и легких. Импульсы к дыханию идут из дыхательного центра, расположенного в продолговатом мозгу на дне IV желудочка. Возбуждение этого центра происходит нервным и гуморальным, то есть через кровь, путем. Накопление углекислоты в крови при выдохе приводит к концентрации водородных ионов, что возбуждает дыхательный центр. В регуляции дыхания участвуют и другие механизмы: рефлекторный – со слизистых оболочек дыхательных путей, с кожных покровов и других органов чувств.


Органы дыхания:

1 – кровь, бедная кислородом, поступает от сердца; 2 – тончайшие кровеносные сосуды; 3 – бронхиола; 4 – поступление воздуха; 5 – кровь, богатая кислородом, поступает к сердцу; 6 – газообмен в пузырке легкого


Человек может произвольно менять частоту, тип, ритм, глубину, структуру и уровень дыхания. Частота дыхания очень изменчива: в состоянии покоя она реже, при движении и физической нагрузке – чаще.

Возбуждение нервной системы, волнение, прием пищи учащают число дыхательных актов. Повышение температуры окружающего воздуха учащает дыхание, при ее понижении оно становится менее интенсивным. Частота дыхания зависит даже от положения тела: когда человек стоит, дыхание учащается. В среднем взрослый человек делает 15 вдохов и выдохов в минуту, тем самым снабжая организм кислородом.

Количество воздуха, которое может вдохнуть человек при максимальном вдохе и выдохнуть, составляет понятие жизненной емкости легких. Жизненная емкость легких у женщин в среднем составляет 3, 5 л, у мужчин – 4–5 л. Ее величина зависит не только от пола, но и от возраста, роста, степени физической активности и характера трудовой деятельности.

Полезно знать!

Самый высокий показатель жизненной емкости легких наблюдается у людей, систематически занимающихся греблей, лыжным спортом, бегом на длинные дистанции и плаванием.

При рождении у человека закладывается правильный механизм дыхания, который постепенно утрачивается, что приводит к разнообразным нарушениям в организме. Первоочередными причинами сбоя в работе дыхательной системы являются табакокурение, алкоголизм, наркомания и загрязнение окружающей среды.

Каждая клетка организма требует достаточно большого количества кислорода. К снижению его поступления особенно чувствительны клетки головного мозга.

Наукой установлена тесная взаимосвязь между дыханием и тонусом нервной системы. Наблюдения показали, что при частом и поверхностном дыхании возбудимость нервных центров повышается, а при глубоком – наоборот, понижается. Люди с ослабленной нервной системой дышат на 14 % чаще, чем люди с крепкой нервной системой.

После 40–50 лет эластичные элементы легочной ткани пронизываются соединительно-тканными образованиями. Окостенение реберных хрящей приводит к уменьшению экскурсии грудной клетки. Фаза выдоха особенно подвержена изменениям. Для полноты выдоха, особенно при подъеме по лестнице или склону, пожилые люди стараются глубже дышать. При отсутствии тренировки дыхательной системы это стремление набрать как можно больше воздуха приводит к развитию эмфиземы – раздуванию легких и растяжению легочной ткани.

Внимание!

Недостаток кислорода вызывает усталость, головокружение, плохое самочувствие и настроение.

Процент поглощения кислорода из воздуха у лиц среднего и пожилого возраста как при физических нагрузках, так и в состоянии покоя ниже, чем у молодых людей. Причиной возрастного уменьшения потребности в кислороде является сниженный объем крови, циркулирующей за 1 мин в организме, что, в свою очередь, обусловлено снижением основного обмена и вялостью окислительного обмена, ведущих в конечном итоге к ослаблению всех жизненных функций организма человека.

При функциональном несоответствии между структурой аппарата и внешней средой происходит спад окислительных и синтетических процессов. Уменьшение потребления кислорода тканями приводит к накоплению шлаков и снижению интенсивности обновления. Снижается содержание аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), утрачиваются важнейшие носители генетической информации – ДНК и РНК. Атрофические процессы и снижение регенеративной способности клеток ведут к изменениям в дыхательном аппарате.

Нарушение функции дыхания в совокупности с нарушениями других систем организма приводит к развитию таких заболеваний, как бронхит, воспаление легких, бронхиальная астма, плеврит, эмфизема легких, сужение плевральной щели, нагноительные процессы в легких и т. д.

При появлении одышки, нехватки воздуха следует замедлить передвижение и усилием воли стараться, сдерживая дыхание, удлинить фазу выдоха.

Нарушение ритма, частоты, типа, глубины и уровня дыхания, как правило, сопровождает не только заболевания собственно органов дыхания, но и болезни сердца, желудочно-кишечного тракта, нервной системы, крови и обмена веществ.

Прежде чем приступить к оздоровлению организма с помощью дыхательной гимнастики, следует научиться дышать правильно, то есть полноценно использовать аппарат внешнего дыхания.

Дыхание через нос имеет естественную природу, потому что слизистая оболочка носа согревает, фильтрует и увлажняет воздух. Этого не происходит, когда дыхание производится через ротовую полость.

В слизистой оболочке, а также на наружной поверхности носа и расположенных близ него кожных покровах имеется рецепторная зона, воздействием на которую потоком воздуха, механическими, электрическими, химическими и температурными раздражителями, а также увлажнением вызываются многочисленные рефлексы, важнейшим из которых является сосудодвигательный, от которого зависит уровень кровоснабжения органов. Стимуляция носовой полости при дыхании через нос в подавляющем большинстве случаев сопровождается сужением сосудов. При носовом дыхании центральная нервная система постоянно активизируется, что обеспечивает нормальный сон, оптимизацию рефлекторной регуляции дыхания и сердечной деятельности. При лечении некоторых заболеваний в медицине используются различные виды воздействия на слизистую носа (например, дыхание через нос морозным воздухом). Однако раздражения, интенсивность которых значительно отклоняется от нормы, оказывают на здоровый организм неблагоприятное влияние, а у больных людей усугубляют плохое состояние. Так, длительное прекращение носового дыхания, например, в результате разрастания аденоидной ткани у детей сопровождается выраженными нарушениями жизнедеятельности организма, включая умственную отсталость и недостаточное физическое развитие.

Неблагоприятное состояние слизистой оболочки носовой полости и отсутствие ее оптимальной стимуляции могут явиться причиной ухудшения функционального состояния организма (заболевания глаз, дисменорея, нарушение обоняния, аппетита, секреторной деятельности желудочных желез, кариес зубов, туберкулез, нарушение тканевого обмена, изменение кислотно-щелочного состава крови, снижение антитоксической функции печени, уменьшение лейкоцитов и др.). Известны случаи обморочных состояний с последующим летальным исходом у людей и животных, которым в полость носа внезапно попала вода.

Знаете ли вы, что...

Полость носа взрослого человека вмещает в среднем около 20 мл воздуха, а поверхность носовой полости в среднем равна 170 мм 2 . Этот объем и поверхность носовой полости составляют ничтожную часть общего объема легких (около 7,5 л) и общей поверхности дыхательных путей и альвеол (около 75 мм 2). Однако эта небольшая часть дыхательных путей имеет важнейшее значение.

Кроме рефлекторной, носовая полость выполняет фильтрующую функцию. Слизистая оболочка носа служит барьером против проникновения в легкие механических частиц, а также уменьшает токсическое действие опасных газов и паров, вдыхаемых человеком с атмосферным воздухом.

Попавшие с вдыхаемым воздухом в полость носа механические частицы задерживаются ресничным эпителием и слизью. Часть из них удаляется из носовой полости при чихании, сморкании и чистке носа. Частицы передвигаются вместе со слизью с помощью движения ресничек в направлении носоглотки, а затем либо заглатываются, либо выплевываются. Слизистая оболочка носа нейтрализует вредные газы, которые успевают подвергнуться необходимой обработке, несмотря на кратковременность контакта с небольшой поверхностью носовой полости.

Полость рта, так же как и вся слизистая оболочка воздухоносных путей, обладает фильтрующими свойствами, однако ее функция намного хуже функции носовой полости, особенно во время мышечной работы. Исследования показывают, что большое количество людей, причем как детей, так и взрослых, дышат ртом при разговоре и не прилагают никаких усилий, чтобы дышать носом во время сна. У детей такое неполноценное дыхание приводит к замедлению роста щитовидной железы, задержке развития и увеличению миндалин. Неполноценное дыхание у взрослых приводит к более раннему старению организма, поскольку оно ухудшает деятельность легких и уменьшает выработку гормона простациклина, который сдерживает коагуляцию кровяных телец, растворяет кровяные сгустки и расширяет сосуды, предотвращая тем самым развитие атеросклероза.

Научно доказано, что...

При значительном увеличении физической работы переключение с носового дыхания на ротовое увеличивает проникновение вредоносных газов в 660 раз.

Дыхание через нос особенно важно в неблагоприятных условиях окружающей среды, больших городах, перенаселенных жилых зданиях и плохо проветриваемых помещениях, где происходит усиленное размножение микробов и увеличение их концентрация в дыхательных путях, что приводит к инфекционным заболеваниям.

Одними из важнейших являются согревающая и увлажняющая функции носовой полости. Согревание воздуха достигается благодаря обилию сосудов и наличию в полости носа тонкой кавернозной ткани, способной быстро увеличиваться и уменьшаться в объеме в зависимости от характера вдыхаемого воздуха. Увлажнение воздуха почти до полного насыщения происходит за счет испарения слизи, выделяемой слизистой оболочкой, а также слез, отводимых в нос через слезно-носовой канал.

Внимание!

Следует постоянно, даже зимой, проветривать жилое помещение. Особенно необходимо следить за свежестью воздуха в спальной комнате.

Вопрос о пользе глубокого вдоха и задержки дыхания остается дискуссионным до сих пор. Нужен ли глубокий вдох? Следует ли приказывать организму чрезмерно дышать, если он сам в состоянии автоматически регулировать потребность в кислороде, а значит, глубину и частоту дыхания? Специалисты давно заметили благотворное влияние задержки дыхания. Такая методика используется при лечении различных легочных заболеваний, бронхиальной астмы, гипертонической болезни и стенокардии.

Знаете ли вы, что...

В течение суток слизистая оболочка носа человека выделяет 500 мл влаги, не создавая заметного ощущения избытка жидкости в носу.

Задержка дыхания улучшает вентиляционную работу легких, кровообращение, содействует преодолению альвеолярного барьера и усиливает газообмен. При выработке правильного дыхания его задержки производятся на короткий промежуток времени на конечной фазе глубокого вдоха. Так как насыщение крови кислородом протекает значительно лучше при дыхании через нос, необходимо следить, чтобы рот был закрыт как во время упражнений, так и в периоды отдыха. Лечебный эффект задержки дыхания заключается в том, что накапливающаяся углекислота при паузе или замедленном дыхании, оказывает сосудорасширяющее действие, таким образом, относительно простые дыхательные упражнения могут заменить многие специфические лекарства, имеющие побочные действия.

Основы правильного дыхания

Для того чтобы определить ритм правильного дыхания, необходимо сесть на стул в свободной, расслабленной позе. Одежда не должна стеснять тело. Затем следует закрыть глаза и дождаться того момента, когда будет чувствоваться собственное дыхание. Его не нужно форсировать, просто ощущать моменты вдоха и выдоха. Задачей является обратить внимание на последовательность заполнения и освобождения легких. Сначала нужно плавно наполнить воздухом нижнюю часть легких – живот выдвигается вперед, диафрагма опускается вниз, а затем среднюю – при этом поднимаются ребра и грудь, наконец наполняется верхняя – поднимаются ключицы, живот подтягивается к позвоночнику. При выдохе сначала должны втягиваться живот, подниматься диафрагма, а затем опускаться грудь и плечи. Волнообразные движения при вдохе и выдохе должны быть мягкими, плавными, без резких толчков и напряжения.

Полезно знать!

Лишь при правильной осанке живот и спина могут двигаться в одном ритме с легкими.

Многие считают, что ритмичное дыхание – это естественный процесс, не требующий дополнительных усилий. Большинство людей делает 15–20 вдохов и выдохов в минуту, не получая при этом необходимого количества кислорода.

Для определения равномерности своего дыхания необходимо проделать следующее упражнение: сесть на стул, расслабиться, вдохнуть и выдохнуть 3 раза подряд. На четвертом вдохе подсчитать, на сколько хватает дыхания. Засечь время в секундах. Затем вдохнуть и определить время, в течение которого можно не вдыхать воздух в легкие. Полученное время сравнить с первым показателем. В большинстве случаев продолжительность вдоха и выдоха будет различной: у одних слишком короткий вдох, у других – выдох. Необходимо откорректировать свое дыхание таким образом, чтобы вдох по продолжительности совпадал с выдохом.

Полезно знать!

У людей с крепким телосложением, хорошей физической подготовкой и правильным ритмом дыхания частота дыхательных движений в состоянии покоя не превышает 10–12 вдохов и выдохов в минуту. У обычного человека нормой считается 14–18 вдохов и выдохов в минуту, а у детей ритм дыхательных движений более частый.

Формула правильного дыхания при нормальном состоянии организма выглядит следующим образом: выдох – вдох – выдох – задержка дыхания – вдох.

Освоение правильного дыхания должно начинаться с освоения статических дыхательных упражнений, которые, как правило, выполняются в состоянии покоя: лежа, сидя и стоя. Спецификой статических упражнений является воздействие на избранное звено сложной цепи механизма внешнего дыхания – на дыхательную мускулатуру. Такой тренинг состоит из упражнений по выработке ровного и ритмичного дыхания, замедления экскурсий грудной клетки, по воспитанию рационального типа дыхания, изменению структуры дыхательного цикла, а также понижению уровня дыхания.

При стрессовых ситуациях для успокоения нервной системы и расслабления мышц рекомендуется делать большей фазу выдоха, чем вдоха.

После выполнения подготовительного курса статических упражнений можно переходить к динамическим дыхательным упражнениям.

Динамические дыхательные упражнения выполняются с участием основной и вспомогательной мускулатуры опорно-двигательного аппарата. Комплекс включает упражнения, облегчающие выполнение дыхательных движений и увеличивающие вентиляцию отдельных сегментов легких.

При выполнении комплексов упражнений по выработке правильного дыхания для развития вдоха, помимо сокращения наружных и внутренних межреберных мышц, мобилизуются грудино-ключично-сосковые, лестничные, большие и малые грудные, передние зубчатые, ромбовидные и поднимающие лопатки мышцы. Для развития выдоха, который при спокойном дыхании представляет собой снижение грудной клетки за счет эластичной тяги самой грудной клетки, используются внутренние межреберные, квадратные поясничные, задние нижние зубчатые, брюшные (прямые, наружные и внутренние косые, поперечные) мышцы. При выполнении дыхательных упражнений, при которых в действие вовлекаются эти мышцы, вырабатываются полный вдох и выдох.

Дыхательные статические и динамические упражнения обеспечивают приток импульсов из коры головного мозга, что повышает возбудимость дыхательного центра: дыхание углубляется и учащается. Сокращения скелетной мускулатуры представляют собой пусковой механизм дыхания и раздражения, идущих от самого дыхательного аппарата, обеспечивают рефлекторную саморегуляцию дыхания.

Полезно знать!

Нет ни одного физического упражнения, при выполнении которого не нужно было бы обращать внимание на правильное дыхание. Выбор специальной тренировки всегда основывается на целенаправленном воздействии на определенные группы дыхательной мускулатуры.

Особое значение при выработке правильного дыхания следует уделять носолегочному рефлексу.

Прежде чем приступить к упражнениям по выработке правильного дыхания, необходимо дать нагрузку скелетной мускулатуре (быстрая ходьба, приседания, подскоки и т. п.), интенсифицировать метаболические процессы в тканях и клетках организма, то есть вызвать повышенную потребность в кислороде. Это позволит усилить тканевое дыхание и снизить гипоксию за счет повышения усвояемости кислорода.

Работа над дыхательной системой должна сопровождаться различными видами массажа, закаливанием организма, соблюдением правил гигиены и избавлением от вредных привычек.

Тренировка правильного дыхания должна учитывать необходимость полноценного вдоха и глубокого выдоха. Упражнения с ровным, ритмичным носовым дыханием облегчают работу сердца, усиливают дыхательные движения грудной клетки и диафрагмы и стимулируют внесердечный механизм кровообращения. Восстанавливается нормальная деятельность нервной системы и внешнего дыхательного аппарата, увеличивается жизненная емкость легких, кровь и ткани активно насыщаются кислородом, что влияет на значительное улучшение общего состояния.

Упражнения по выработке правильного дыхания должны проводиться в хорошо проветриваемом помещении или в теплое время года на открытом воздухе в удобной, не сдавливающей тело одежде.

В целях самоконтроля на первых этапах освоения желательно проделывать упражнения перед зеркалом.

Комплекс статических дыхательных упражнений на развитие правильного дыхания.

Полное дыхание в положении лежа или стоя.

Выдохнуть, сделать продолжительный вдох через нос. Во время вдоха мускулы живота выпячиваются, а затем расширяется грудная клетка. При выдохе вначале уменьшается объем груди, а затем втягивается живот.

Грудное дыхание

Внимание!

Комплексы дыхательной гимнастики, включающие в себя динамические упражнения, можно использовать для тренировки только после консультации врача.

Выдохнуть, сделать продолжительный вдох через нос. При выполнении упражнения грудная клетка расширяется, а живот втягивается. При выдохе грудная клетка спадает, а живот выпячивается.

Брюшное дыхание в положении лежа, сидя или стоя.

Выдохнуть, сделать продолжительный вдох через нос. В это время живот выпячивается. При выдохе передняя брюшная стенка втягивается.

Боковое дыхание в положении стоя.

Ладонь левой руки приложить к боковой поверхности грудной клетки, ближе к подмышечной впадине, правую руку опустить и выдохнуть. Наклоняясь влево, положить правую руку на голову, сделав при этом глубокий вдох через нос. Затем вернуться в исходное положение – выдох через нос. Поменять положение рук и проделать то же упражнение в другую сторону.

При динамических дыхательных упражнениях на развитие правильного дыхания выполняются движения конечностями, головой, туловищем.

Комплекс динамических дыхательных упражнений для развития правильного дыхания

Развитие полного удлиненного выдоха:

– ходьба в среднем темпе. Вдох и выдох только через нос. На каждом третьем шаге – вдох, на четвертом шаге – выдох. Продолжительность выдоха постепенно увеличивать на один счет (5, 6, 7 и т. д.) с тем, чтобы через 6 нед выдох занимал 12 шагов. Продолжительность ходьбы должна достигать от 1 до 3 мин;

– встать, ноги на ширине плеч. Выдохнуть. Вдыхая через нос, поднять руки вперед и вверх, хорошо прогнуться в грудном и поясничном отделах, затем медленно через стороны опустить руки и выдохнуть. Повторить 5–6 раз;

Динамические дыхательные упражнения не только улучшают работу дыхательной системы, но и способствуют оздоровлению всего организма.

– встать, ноги на ширине плеч. Выдохнуть. Подняться на носки, руки за голову, свести лопатки, вдохнуть, опуститься на полную ступню, расслабленно опустить руки вниз, наклониться вперед и выдохнуть. Повторить 6–7 раз.

Воздушный массаж слизистой оболочки носа:

– встать, ноги на ширине плеч. Выдохнуть. Рот должен быть плотно закрыт. Медленно поочередно вдыхать и выдыхать то правой, то левой ноздрей носа, прижимая при этом поочередно пальцем противоположную. Повторить 4–5 раз;

– встать, выдохнуть. Нос зажать пальцами. Медленно вслух считать до 10, а затем, сняв пальцы с носа, сделать глубокий вдох и полный выдох через нос, при этом рот плотно закрыть. Повторить 4 раза.

Развитие рационального дыхания:

– встать, ноги на ширине плеч – вдох. Наклонить голову вперед – выдох. Вернуться в исходное положение – вдох;

– вращать голову вправо, влево, дышать произвольно, избегать задержки дыхания;

– сесть прямо, руки на коленях. Отвести руки в стороны – вдох, свести руки перед собой – выдох;

– встать, ноги на ширине плеч. Поднять руки вверх – вдох, опустить руки вниз – выдох;

– исходное положение стоя или сидя. Сжимать и разжимать пальцы рук, при сжимании – вдох;

– исходное положение стоя или сидя. Движение в лучезапястных суставах, дыхание свободное;

– исходное положение стоя или сидя. Одновременное круговое движение рук в плечевых суставах вперед, а затем назад, то есть описывать поверхность конуса различного диаметра, дыхание свободное;

– исходное положение стоя или сидя. Одновременные махи руками вперед – вдох, назад – выдох;

– исходное положение стоя, сидя или лежа – выдох. Наклониться вперед – вдох, прогнуться в пояснично-грудном отделе позвоночника – выдох;

Упражнения на развитие рационального дыхания лучше всего выполнять утром за 30 мин до приема пищи.

– встать, ноги на ширине плеч. Вращение (в правую и левую стороны). При прогибании назад – вдох, при наклоне вперед – выдох;

– встать, ноги на ширине плеч. Поднять правую ногу вперед – вдох, опустить – выдох, повторить те же действия с другой ноги;

– сесть на стул, руки положить на колени. Поднять обе ноги вперед – вдох, опустить – выдох;

– сесть на стул, руки положить на колени. Одновременное вращательное движение ногами (круги) – дыхание свободное;

– сесть на стул, руки положить на колени. Движение в суставах стоп (сгибание, разгибание) – дыхание свободное;

– встать, ноги на ширине плеч. Присесть на одной ноге – вдох, вернуться в исходное положение – выдох, повторить те же действия с другой ноги;

– встать, ноги на ширине плеч. Присесть на двух ногах – вдох, вернуться в исходное положение – выдох;

– встать, ноги на ширине плеч. Выпад вперед одной ногой – вдох, вернуться в исходное положение – выдох, повторить те же действия с другой ноги;

– встать, ноги на ширине плеч. Выпад назад одной ногой – вдох, вернуться в исходное положение – выдох, повторить те же действия с другой ноги.

Все упражнения на развитие рационального дыхания рекомендуется повторять по 4–8 раз.

– глубокий вдох, задержать дыхание. На дыхательной паузе медленно поднять прямые руки в стороны, соединить ладони перед грудью, затем за спиной, опустить руки – выдох;

– глубокий вдох, задержать дыхание. На дыхательной паузе совершить круговое движение руками вперед и назад (по одному движению в каждую сторону) – выдох;

Тренировку по развитию рационального дыхания полезно сочетать с ароматерапическими методами.

– глубоко вдохнуть, коснувшись плеч кончиками пальцев. На дыхательной паузе медленно соединить и вновь развести локти – выдох;

– встать прямо, ноги на ширине плеч, глубоко вдохнуть. На дыхательной паузе подняться на носках, одновременно поднимая прямые руки через стороны вверх, вернуться в исходное положение – выдох;

– встать прямо, ноги вместе, глубоко вдохнуть. На дыхательной паузе медленно присесть и встать – выдох.

Развитие правильного дыхания должно происходить постепенно, интенсивность и длительность занятий определяется врачом. В первые месяцы тренировок следует исключать упражнения, требующие больших усилий для их выполнения.

Все упражнения выполняются без рывков, ритмично и плавно. Правильное дыхание вырабатывается и развивается в процессе физической тренировки при условии, если во время выполнения дыхание будет ритмичным, равномерным, спокойным, глубоким и, как правило, только через нос в условиях нормальной аэрации.

Упражнения на развитие правильного дыхания должны регулярно обновляться и разнообразиться для того, чтобы охватить все мышечные группы, весь опорно-двигательный аппарат. После освоения элементарных статических и динамических упражнений на развитие дыхания можно переходить к более интенсивным занятиям при условии, что простая тренировка после 2 нед занятий не вызывает ни малейшей одышки, а чувствуется только бодрость и хорошее настроение.

Комплекс дыхательных упражнений со сложными движениями

Задачей упражнений являются включение в работу максимальной поверхности легких, улучшение газообмена и активизация общего тока крови и лимфы.

Упражнения со сложными движениями на тренировку правильного дыхания подойдут только для здоровых людей без сердечно-сосудистых заболеваний. При выполнении не следует через силу задерживаться на паузе, если есть желание перевести дыхание.

Упражнения на работу поверхности легких:

– встать прямо, ноги на ширине плеч. Руки выпрямить над головой, пальцы сплести – выдох. На вдохе наклониться, сгибая и опуская при этом руки мимо лица, груди, живота, стремясь коснуться ладонями пола. Медленно выпрямиться – выдох;

– встать прямо, ноги на ширине плеч, руки в стороны. На вдохе обхватить себя руками, коснувшись пальцами лопаток, на выдохе развести руки;

– встать прямо, ноги на ширине плеч, руки на поясе. На вдохе медленно и глубоко присесть, на выдохе медленно выпрямиться;

– сесть на пятки, соединить руки сзади в замок.

На вдохе медленно наклониться, стараясь коснуться лбом пола, на выдохе выпрямиться;

– встать прямо, правую ногу поставить впереди левой, правую руку отвести назад, прямую левую руку отвести вперед и вверх. На вдохе энергично сменить положение рук, взмахнув левой ногой до касания носком правой руки. Вернуться в исходное положение – выдох;

– сесть на пятки, голову наклонить к коленям, руки выпрямить вперед. На выдохе потянуться вперед, скользя ладонями по полу, до касания грудью коленей, на вдохе вернуться в исходное положение;

– лечь на спину. На вдохе поднять прямые ноги и согнуть туловище, касаясь носками пола за головой, на выдохе медленно опустить ноги;

– лечь на спину, согнуть ноги, стопы подтянуть к тазу, руки положить на лодыжки. На вдохе притянуть руками колени к животу, на выдохе вернуться в исходное положение.

Каждое упражнение повторять 3–6 раз.

Цикл упражнений завершить свободной ходьбой с произвольным дыханием.

Упражнения на задержку дыхания:

– встать прямо, ноги на ширине плеч, руки свободно опущены, сделать глубокий вдох. На дыхательной паузе глубоко присесть, опустив голову и обхватив колени руками, затем медленно вернуться в исходное положение и сделать вдох;

– встать на колени, руки положить на талию. Сделать глубокий вдох, а затем полный выдох. На дыхательной паузе отклонить корпус назад, не помогая при этом руками, медленно встать и вернуться в исходное положение, сделать вдох;

– сесть на пятки, сделать глубокий вдох, а затем полный выдох. На дыхательной паузе отклониться назад до касания лопатками пола, а затем вернуться в исходное положение и сделать вдох;

– принять упор лежа, сделать глубокий вдох, а затем полный выдох. На дыхательной паузе толчком ног принять упор присев, вернуться в исходное положение, сделать вдох;

– сесть на пол, ноги выпрямить, ладони положить под бедра, сделать глубокий вдох, а затем полный выдох. На дыхательной паузе медленно наклониться лицом к коленям, затем вернуться в исходное положение и сделать вдох;

– сесть на пол, упор сзади, сделать глубокий вдох, а затем полный выдох. На дыхательной паузе прогнуться, принять упор лежа сзади, вернуться в исходное положение, сделать выдох;

– лечь на спину, ноги выпрямить, раздвинуть. Сделать глубокий вдох, а затем полный выдох. На дыхательной паузе согнуться в тазобедренном суставе, приподнять ноги и корпус до касания носков руками, вернуться в исходное положение, сделать вдох;

Внимание!

Если после тренировки чувствуется усталость, следует уменьшить число повторений или исключить наиболее трудные упражнения.

– лечь на живот, прогнуться, взяться руками сзади за лодыжки. Сделать глубокий вдох, а затем полный выдох. На дыхательной паузе максимально прогнуться, расслабиться, сделать вдох.

Каждое из упражнений должно завершаться свободным дыханием. В начале занятий рекомендуется делать не более 1–2 повторений в начале занятий. Количество повторов не должно превышать 6–8 раз.

Упражнения на развитие рационального дыхания:

– сесть на пол, выпрямив спину и скрестив ноги. Руки вытянуть перед собой и сомкнуть. Сделать глубокий вдох, отводя при этом плечи назад и касаясь руками груди. Вернуться в исходное положение, плавно выдохнуть. Повторить 10 раз;

– сесть на пол, скрестить ноги, руки сомкнуть на голове ладонями вверх. Глубоко вдохнуть, медленно поднимая руки над головой. Опуская руки, плавно выдохнуть. Повторить 10 раз;

– лечь на живот, вытянуть руки вдоль туловища. Прогнуться, приподнимая руки, ноги, голову, грудь, глубоко вдохнуть. Возвращаясь в исходное положение, плавно выдохнуть. Повторить 10 раз;

– лечь на спину, положить руки вдоль туловища ладонями на пол, ноги сомкнуть. После этого сесть, помогая себе руками. Прогнуться назад, сделав при этом глубокий вдох. Вернуться в исходное положение, плавно выдохнуть. Повторить 10 раз;

– лечь на спину, положить руки вдоль туловища ладонями на пол, ноги немного согнуть. Приподнять живот, помогая себе плечами, но не отрывая ступней от пола, сделать глубокий вдох. Возвращаясь в исходное положение, плавно выдохнуть. Повторить 10 раз;

При тренировке правильного дыхания возможно головокружение. Если оно очень сильное, следует остановиться, сесть и дышать ровно, пока это чувство не пройдет. Затем можно продолжить выполнение упражнений.

– встать прямо, ноги на ширине плеч, руки вытянуть перед собой. Сделать глубокий вдох. После этого, не прекращая вдоха, поднять руки над головой в стороны. Опуская руки, начать выдох и продолжать его до достижения руками уровня плеч. Задержать выдох, продолжая опускание рук. Завершить выдох. Повторить 10–20 раз;

– встать прямо, ноги на ширине плеч. Сделать вдох, а затем плавный выдох. Завершив вдох, поставить руки на бедра, сделать медленный и глубокий вдох через нос, стараясь как можно больше выпятить грудную клетку. Медленно выдохнуть. Повторить 10–15 раз.

Влияние дыхательной гимнастики на организм человека

Работа дыхательной системы имеет уникальную особенность подчиняться воле человека. Изменяя осознанно тип, глубину, ритм, частоту и уровень дыхания, можно воздействовать практически на весь организм. Так, энергичные экскурсии грудной клетки, значительное увеличение объема легких при глубоком вдохе и высокоамплитудные смещения диафрагмы оказывают механическое действие на соприкасающиеся с легкими органы, стимулируют центральный крово – и лимфоток, а также массируют смежные с легкими органы и ткани.

При изменении объема дыхания, а также прекращении его на некоторое время могут возникнуть сдвиги кислотно-щелочного равновесия и нарушиться оптимальная концентрация газов в крови. Соответствующие гомеостатические реакции, в свою очередь, изменяют уровень функционирования отдельных систем и таким образом оказывают различное влияние на состояние всего организма в целом. Например, длительная задержка дыхания замедляет деятельность сердца. Усиленное дыхание приводит к уменьшению содержания углекислого газа в крови, отчего сужаются церебральные сосуды и значительно снижается объем кровотока через головной мозг. Ухудшение кровообращения головного мозга, в свою очередь, влияет на психическое состояние человека.

Полезно знать!

Занятия дыхательными упражнениями ведут к уменьшению частоты дыхания и увеличению содержания углекислого газа в организме.

Увеличивая или уменьшая объем вдыхаемого воздуха, можно изменить уровень стимуляции рецепторных зон верхних дыхательных путей и тем самым усилить или ослабить различные рефлексы. Так, например, раздражение носовой полости приводит к сужению сосудов скелетных мышц.

Подобные изменения происходят в организме на определенном уровне и во время непроизвольного дыхания человека. Однако осознанная, произвольная коррекция дыхания позволяет увеличить или уменьшить какой-либо стимул и таким образом добиться направленного воздействия в соответствии с имеющейся необходимостью. Такой эффект достигается при выполнении различных комплексов дыхательной гимнастики.

Выполнение дыхательной гимнастики имеет 2 главные основополагающие цели: оказать направленное воздействие на дыхательный аппарат, увеличить его функциональные резервы и через воздействие на дыхательную систему вызвать изменения в различных органах и функциональных системах.

Человечество использовало дыхательные упражнения с древнейших времен. В разные эпохи отношение к этим упражнениям изменялось, но интерес к ним никогда не угасал. Специалисты разных стран относят дыхательные упражнения к числу действенных факторов оздоровления и повышения устойчивости организма к различным заболеваниям.

Объем и характер внешнего дыхания является основой, на которой строится формирование дыхательной гимнастики различного функционального воздействия.

Различные комплексы дыхательной гимнастики состоят из следующих компонентов:

– частота и глубина дыхания;

– ритмические характеристики в связи с разными соотношениями временной продолжительности вдоха, выдоха и дыхательной паузы;

– грудное и диафрагмальное дыхание;

– направление вдыхаемого воздуха через нос или рот;

– искусственное сопротивление воздушному потоку.

Продолжительность вдоха и выдоха является важнейшей характеристикой дыхательных упражнений, по которой их можно разделить на следующие типы:

– упражнения, для которых характерен равномерный вдох и полный выдох с задержкой дыхания после выдоха в течение нескольких секунд. Такой вариант дыхания соответствует в основном функциям здорового организма. Он обеспечивает необходимое снабжение кислородом,

– удаляет излишки углекислого газа и дает возможность отдохнуть дыхательным мышцам во время паузы;

– упражнения, характеризующиеся глубоким дыханием. При их выполнении дыхание остается ровным с постепенным углублением до тех пор, пока оно не начнет сопровождаться шумом. Временной отрезок вдоха и выдоха примерно одинаков, между ними не наблюдается паузы. Дыхание должно быть свободным, медленным и ритмичным;

– упражнения, характеризующиеся дыханием со встречными движениями. При вдохе грудная клетка поднимается вверх, живот втягивается, при выдохе – наоборот. Дыхание должно быть медленным, равномерным и глубоким.

Упражнения, для которых характерен равномерный вдох и полный выдох, могут быть рекомендованы даже ослабленным и тяжелобольным людям. Дыхательная гимнастика, характеризующаяся глубоким дыханием, может быть использована при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, неврастении, расстройстве сна, быстрой утомляемости и сниженном иммунитете. Дыхание со встречными движениями используется реже, применяется при гипертонических болезнях, хроническом воспалении легких и бронхите.

Внимание!

Начиная с 3-го мес беременности должна использоваться специальная дыхательная гимнастика, назначаемая акушером-гинекологом.

Комплексы дыхательной гимнастики имеют различную целевую направленность. Основываясь на принципе направленного действия, можно выделить 6 основных групп дыхательных упражнений:

– формирование рационального дыхания;

– увеличение резервных возможностей дыхательного аппарата;

– сопряженное влияние на функцию внутренних органов;

– нормализация психического состояния;

– влияние на функцию двигательного аппарата;

– влияние на речевую деятельность.

Методики дыхательной гимнастики

Верования народов Востока придавали дыхательным упражнениям мистиче-ский, философский смысл. Лучшие оздоровительные методики Востока всегда имели своей главной целью объединение духовных сил с мышлением, мышления с чувствами, чувств с дыханием, дыхания со здоровьем и движением. Восточная медицина до сегодняшних дней использует различные способы регуляции дыхания для управления энергетикой организма.

В европейской философии и медицине существовало положение о важности дыхания, его неразрывности с душой, здоровьем и жизнью. Эти положения не изменились и в Средние века, получив определенное дополнение. В труде по анатомии и физиологии «Проблемата Аристотеля» легкое рассматривалось как основной орган, участвующий в дыхании. В XVI в. Мигель Сервет, сравнивая душу с дыханием, писал о взаимосвязи функции сердца и легких в жизнеобеспечении организма.

Огромный вклад в учение о дыхании внесла научно-техническая революция. Именно тогда было осознано влияние дыхания человека на все основные функции и процессы его организма, на восстановление целостности здоровья и профилактику заболеваний. Во второй половине XVII в. ирландский инженер Дреббель построил изобретенную им подводную лодку. В ходе этих работ он установил, что при сжигании селитры образуется газ, которым можно дышать. Позднее А. Лавуазье назвал этот газ кислородом и установил, что при окислении органических веществ в организме кислород поглощается, выделяя углекислый газ, и освобождается тепло. Он считал, что жизнь неразрывно связана с процессами медленного горения. В этот период в науке установилось мнение, что явление тканевого дыхания имеет непосредственное отношение к горению в атмосфере кислорода.

Позже стали появляться научные, фундаментальные исследования по газообмену, физиологии и патологии дыхания. Огромный вклад в исследование дыхания внес И. М. Сеченов, исследовавший газообмен в течение длительного времени. В последующие годы В. И. Пашутин создал учение о кислородном голодании, а П. М. Альбицкий установил зна-чение фактора времени в развитии гипоксии.

Исследования XX в. в области анатомии, физиологии, биохимии дыхания, создание теории функциональных систем и изучение механизмов адаптации способствовали появлению различных методик по коррекции нарушений функции дыхания и газообмена.

В первой половине XX в. дыхательные упражнения чаще использовались при заболеваниях органов дыхания, а также в профессиональной подготовке певцов, дикторов, учителей и спортсменов. Наиболее известными в то время были системы трехфазного дыхания, разработанные Лео Кофлером, Ольгой Лобановой и Евгенией Лукьяновой.

Исследования метаболизма химических веществ в организме человека привели к изобретению новых методик гиперкапнических тренировок и открыли новый аспект дыхательных упражнений.

Изобретение и усовершенствование аппаратов искусственной вентиляции легких, применение в спортивной медицине аквалангов и в профессиональной патологии респираторов и противогазов открыли новый аспект тренировок дыхания. Была установлена возможность применения дополнительного сопротивления дыханию для улучшения вентиляции, газо-обмена, а также использования дополнительного дыхательного пространства, компьютерных программ биологической обратной связи, электростимуляции диафрагмы и многое другое.

Во второй половине XX в. роль дыхательной гимнастики в оздоровлении человека приобрела особую значимость. В это время было разработано множество методик, нашедших широкое применение как в традиционной, так и в нетрадиционной медицине. Наиболее известными и широко используемыми стали дыхательные методики А. Н. Стрельниковой, К. П. Бутейко, В. Ф. Фролова, С. Грофа, Н. А. Агаджаняна и Ю. Буланова.

В мировой медицине имеется колоссальный опыт использования дыхательной гимнастики для лечения заболеваний и поддержания хорошего здоровья.

Она включает в себя безаппаратные и аппаратные методы.

К безаппаратным методам дыхательной гимнастики относятся:

– восточная гимнастика тай-цзи;

– восточная гимнастика пранаяма;

– система трехфазного дыхания Л. Кофлера

– система трехфазного дыхания О. Лобановой – Е. Лукьяновой;

– метод волевой ликвидации глубокого дыхания К. П. Бутейко;

– парадоксальная гимнастика А. Н. Стрельниковой;

– метод задержки дыхания Ю. Буланова;

– метод произвольного уменьшения минутного объема дыхания Н. А. Агаджаняна;

– гипервентиляционная дыхательная техника;

– метод «рыдающего дыхания» Ю. Г. Вилунас;

– метод эндогенного дыхания В. Ф. Фролова;

– метод совмещения физических и дыхательных упражнений «Бодифлекс».

Полезно знать!

Безаппаратные методы дыхательной гимнастики могут комбинироваться и дополнять друг друга при лечение различных заболеваний.

К аппаратным методам дыхательной гимнастики относятся:

– метод дополнительного дыхательного пространства (дыхание через трубку) А. Галузина;

– использование при дыхании респиратора;

– использование при дыхании противогаза;

– использование при дыхании акваланга;

– гипоксические тренировки с помощью гипоксикаторов;

– метод интервальных гипоксических тренировок С. Г. Кривощекова;

– использование дыхательного вибратора;

– использование комплексов биологической обратной связи;

– индивидуальный дыхательный тренажер В. Ф. Фролова;

– использование осцилляторного электротренажера;

– использование электростимулятора диафрагмы;

– аэрофитотерапия.

Подготовка к занятиям дыхательной гимнастикой

Перед тем как приступить к оздоровительным упражнениям с помощью любого из методов дыхательной гимнастики, следует получить рекомендации врача и пройти следующие обследования:

ЭКГ (электрокардиограмма);

– пробы с нагрузкой;

– определение объема легких;

– общий анализ крови (степень насыщенности крови кислородом, уровень эритроцитов и гемоглобина);

– при наличии проблем с мозговым кровообращением – РЭО-энцефалограмма и исследование глазного дна;

– при бронхиальной астме – исследование по профилю;

– при сердечно-сосудистых заболеваниях – ЭХО-кардиография;

– при заболеваниях пищеварительной системы – гастроскопия и УЗИ органов брюшной полости.

Основные показания к выполнению

Дыхательная гимнастика может быть полезной при следующих заболеваниях:

– бронхолегочные заболевания, бронхиальная астма;

– гайморит;

– недостаточность мозгового кровообращения, гипоксия, головные боли;

– неврозы, особенно при тревожных состояниях и страхах, раздражительной и апатической депрессии;

– различные половые и сексуальные расстройства.

Ограничения к выполнению

Полезно знать!

С большой осторожностью необходимо подходить к занятиям дыхательной гимнастикой в следующих случаях:

– травмы головы и позвоночника;

– радикулит и остеохондроз;

– повышенное артериальное, внутричерепное и внутриглазное давление;

– камни в печени, почках.

Нельзя самостоятельно заниматься дыхательной гимнастикой людям с неустойчивой психикой, серьезными заболеваниями легких и сердца, детям до 6 лет.