Характеристика возбудителя мыта однокопытных. Общая характеристика возбудителя

Инкубационный период в среднем 4-8 дней, иногда сокращается до 1-2 или растягивается до 15 дней. Течение болезни преимущественно острое, реже подострое. По особенностям развития патологических процессов различают типичный и атипичный мыт. Атипичный мыт в свою очередь, делят на мыт абортивный (легкий) и осложненный - метастатический (тяжелый). инфекционная мытный возбудитель патогенез

Типичная форма мыта характеризуется лихорадкой с повышением температуры тела до 40-41°, угнетением, вялостью, уменьшением аппетита. В самом начале болезни у лошадей отмечается воспаление глотки и миндалин, что сопровождается затруднением в приеме корма и воды, нарушением акта глотания. Часто во время поения вода у больных лошадей выливается обратно через носовые ходы. Пальпация области глотки позволяет установить местное повышение температуры, плотную болезненность в области подчелюстных лимфоузлов, болезненность.

Ринит сопровождается выделением из носовой полости вначале серозного, а затем слизисто-гнойного истечения, у отдельных больных лошадей отмечает вялый кашель. Воспаление лимфатических узлов через 1-2 дня усиливается и бывает настолько выражено, что отек плотный, упругий, горячий и болезненный заполняет всю подчелюстную область. Отек распространяется также на область ушей, захватывает нижний край щек. Лошадь держит голову неподвижно, в вытянутом положении. В этом периоде болезни температура тела достигает максимальной высоты, отмечается учащенное дыхание, ускорение сердечной деятельности (пульс 80 ударов в минуту). Воспаление подчелюстных лимфатических узлов продолжается несколько дней. Затем в некоторых местах отека появляется флюктуация, происходит выпадение волос, кожа истончается, абсцесс вскрывается, и из его полости вытекает густой сметанообразный гной. После вскрытия абсцесса температура тела у лошади приходит к норме. Гнойное истечение постепенно уменьшается и заменяется лимфообразной жидкостью, полость абсцесса через несколько дней заполняется грануляционной тканью.

Во время болезни у животных уменьшается выделение мочи, в которой часто обнаруживают белок. В период образования абсцесса в моче увеличивается количество индикана. В стадии выздоровления возникает в течение нескольких дней полиурия. Исследование крови выявляет ускоренное РОЭ, увеличение количества лейкоцитов до 18-25 тыс. Продолжительность болезни 2-3 недели.

Абортивная форма мыта сопровождается воспалением слизистой оболочки носа, незначительным увеличением подчелюстных лимфатических узлов без нагноения. У больных лошадей отмечается слизисто-гнойное истечение из носа, затруднение глотания, повышенная чувствительность гортани при пальпации, кашель. Из общих признаков болезни обращают на себя внимание: лихорадка (3-6 дней), угнетение, пониженный аппетит. Все эти явления у больных лошадей продолжаются 5-7 дней, и затем животное выздоравливает.

Метастатический мыт . При этой форме болезни в патологический процесс, кроме подчелюстных, вовлекаются и другие лимфатические узлы. Чаще всего абсцессы образуются в околоушных, плечевых, коленных лимфоузлах, а также в лимфатических узлах грудной и брюшной полостей. У отдельных больным мытом лошадей регистрируется гнойное воспаление суставов.

У большинства лошадей воспалительный процесс распространяется на область глотки и околоушной железы. Происходит нагноение ретрофарингиальных лимфатических узлов. Все это вызывает у больных лошадей затруднение дыхания и глотания. Наблюдается слюнотечение. Абсцессы могут вскрываться в полость глотки, и тогда гной довольно часто выделяется через рот. Если возникает гнойное воспаление лимфатического узла околоушной железы, то гной из абсцесса проникает в гортань, а затем и в легкие, что вызывает бронхопневмонию, иногда гной опускается по яремную желобу и выходит через кожу в средней части шеи. В некоторых случаях воспалительный процесс распространяется на небную занавеску и мускулатуру подъязычной кости; животное теряет способность глотать, что может явиться причиной аспирационной пневмонии. Если в воспалительный процесс вовлекаются воздухоносные мешки, которые при этом сильно увеличиваются, то у больной лошади возникает затрудненное дыхание, одышка. При поражение мытным стрептококком средостенных лимфатических узлов тоже вызывает затруднение дыхания.

При гнойном воспалении нижних шейных лимфатических узлов процесс может перейти на плевру и средостенье. Возможен гнойный плеврит, который характеризуется горизонтальной линией притупления при перкуссии, учащением брюшного типа дыхания, частым пульсом. Поражение мезентеральных лимфатических узлов сопровождается расстройством деятельности кишечника (запоры, поносы), явлениями колик, лихорадкой, истощением. Если абсцесс вскрывается, возникает перитонит, вызывающий смерть животного. Мытные абсцессы могут наблюдаться в ткани промежности, вокруг ануса, на вымени. Характерным признаком метастатического мыта является упорная высокая температура тела.

При метастатическом мыте количество лейкоцитов увеличивается до 20-25 тыс., а палочкоядерных нейтрофилов-до 25 %. Происходит резкое уменьшение количества эритроцитов, иногда до 2млн. и меньше, гемоглобина до 20-30 %. Характерно ускоренное РОЭ-до 75 делений в час. Показатели крови для ветспециалиста имеют определенное прогностическое значение. Быстрое увеличение количества лейкоцитов свидетельствует о выраженной сопротивляемости организма возбудителю инфекции. Течение метастатического мыта может быть в ряде случаев неопределенно долгим. В случае поражения внутренних органов часто бывает летальный исход.

У некоторых лошадей после мыта бывают осложнения: свистящее удушье, фистула глотки, эмпиема гайморовой полости. Самым тяжелым осложнением является петехиальная горячка, которая встречается у 1-2 % переболевших мытом лошадей. Заболевание начинается обычно появлением незначительных припухлостей, чаще всего в области головы (ноздри, губы), а также на конечностях, мошонке и других частях тела. Припухлости на коже туловища иногда вступают в виде ограниченных возвышенностей и напоминают крапивную сыпь. На слизистых оболочках, особенно носа обнаруживаем многочисленные кровоизлияния. Кровоизлияния вначале имеют вид точек, затем больших пятен или полос. Слизистая оболочка припухает, а в местах слившихся кровоизлияний образуются некротические фокусы. В носовой полости накапливается серозный или кровянистый выпот, выделяющийся из ноздрей и засыхающий в виде корок. Отмечаем отечность слизистой ротовой полости и на конъюнктиве. В дальнейшем по мере развития болезни происходит увеличение отеков во многих областях тела, особенно на конечностях, подгрудке и животе. Инфильтрированные участки обычно отграничены от здоровых участков тела и тверды. Инфильтрация кожи и подкожной клетчатки головы бывает настолько значительной, что она приобретает характерную для этой болезни форму головы гиппопотама.

Течение болезни разнообразно. В легких случаях выздоровление наступает через несколько дней. При благоприятном исходе болезни улучшение общего состояния, сопровождающееся рассасыванием инфильтратов и исчезновением кровоизлияний, наступает на 8-14 день. При тяжелом течении болезни, осложняющемся сепсисом, воспалением или гангреной легких, а также в случае резко выраженной асфиксии вследствие отеков зева гортани смерть может наступить на 3-7-й день болезни.

Под мытом лошадей понимают инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадочным состоянием, а также гнойными воспалениями слизистой носоглотки и мезентральных лимфоузлов. Такая патология беспокоит коневодов всех стран и материков. Возбудитель ее - стрептококк. Его можно выявить из гнойного содержимого слизистой носа или из самого абсцесса. Чаще всего коневоды замечают мыт лошадей своевременно и быстро тупируют болезнь, что спасает животное от гибели. Но если пустить мыт у лошадей на самотек, заболевание может прогрессировать, и в 70% случаев оно приводит к летальному исходу.

Мыт лошадей - заболевание, хорошо известное коневодам всей планеты. Беспокоит патология чаще молодых лошадей и жеребцов. Особенностью этого недуга является редкость случаев повторного заражения. Так, стоит лошади переболеть мытом и вылечиться, у нее на всю оставшуюся жизнь создается иммунитет к этой инфекционной патологии.

Но бывают и исключения. Они хоть и редкие, но все же влекут за собой некоторые особенности. Если описываемая болезнь проявляется повторно, она протекает менее остро, чем это было в первый раз. Особенно опасна патология среди еще не зрелых жеребцов. От мыта лошадей останавливаются процессы развития особи,чаще всего если у нее был выявлен гнойный абсцесс.

Этиология мыта и эпитозоологические характеристики

У лошадей мыт появляется из-за проникшего в организм стрептококка - streptococcus equi. Его можно выявить только в гнойном содержимом, а также в метастазах, вызванных мытом. Особенностью стрептококка является его неподвижность и отсутствие склонности к образованию пор. Возбудитель образует целые цепи разной длины. Внешне они напоминают бисер или четки. Имеющиеся в гнойном содержимом полиморфноядерные лейкоциты между собой могут иметь «нитки» или даже «петли» из этих микроорганизмов. Не исключается и наличие единичных кокк или состоящих из 2-3 звеньев.

Наиболее подверженными к мыту являются лошади возрастом до 5 лет. Инфицирование происходит после попадания во внешнюю среду вредоносных микроорганизмов из гнойных нарывов и воспалений. Животный мыт потенциально опасен только для парнокопытных. Случаев заражения человека за все существование патологии и ее многолетнего исследования не выявлено. Возбудитель, прорвавшийся наружу, локализуется на любых поверхностях и концентрируется в воздухе.

О мыте лошадей известно то, что это заболевание передается чаще всего воздушно-капельным путем. Не менее часто вредоносные микроорганизмы попадают в организм животного с пищей или водой.

Как утверждают ученые, особенностью стрептококка является его устойчивость к влиянию внешних факторов. Они могут существовать:

в навозе или сене до 30 дней;
в черноземе и суглинках - 8-9 месяцев;
в гнойном содержимом - 12 месяцев.

Мытом лошади редко болеет одна особь. При большом количестве голов заболевание распространяется молниеносно. Наиболее опасное время - сезонное похолодание или резкая смена рациона. Избавиться от него следует своевременно.

Стрептококки не терпят повышения температуры (при 70°С), а также при воздействии дезинфицирующих средств погибают за 15-20 минут. Даже если здоровью лошадей уже ничего не угрожает, с их носа еще несколько дней могут выбрасываться в окружающую среду стрептококки. Для уже переболевших голов опасности нет, но для любой другой молодой лошади эти микроорганизмы несут серьезную опасность.

Симптоматика и ее проявление

Возбудитель мыта у лошадей, проникая воздушно-капельным путем в их организм, проявляет себя не сразу. Обычно только на 14-18 день появляются подострые или острые признаки. Они зависят от того, какой мыт заразил жеребца:

Абортивный. Симптоматика выражена слабо. Беспокоивший скакуна ринит проходит сам уже на 7-8 день.
Атипичный. Бьет по дыхательной системе. Проявляется в виде пневмонии или воспалений верхних дыхательных путей.
Метастатический. Проявляется в виде абсцессов под кожей, в мышцах и суставах. Воспалиться может и любой мезентральный лимфатический узел.

Основная особенность протекания типичной формы патологии - наличие высокой температуры (40-41°С) и ринит. Кроме этих признаков могут наблюдаться такие симптомы мыта, как:

проблемы с аппетитом;
кашель;
отечность воспаленных участков.

У самок недуг нередко проявляется в генитальной форме. Характеризуется он такими симптомами:

воспаление слизистой влагалища;
воспаление молочных желез.

У самцов патология также вызывает катарально-гнойное воспаление полового члена и мочевыводящих протоков.

Диагностика мыта

У лошадей диагноз «мыт» ставят по эпизоотическим данным и клиническим признакам, а также по лабораторным исследованиям. Нередко выявляется патология и по результатам вскрытия.

Клинические признаки

Инфекция, попадая в организм коня, через кровеносную систему заражает лимфатические узлы. Локализуются стрептококки и в подкожной области, но также на носу и глотке. В этих местах микроорганизмы активно размножаются и уже через 2 недели показывают признаки своего существования. Заболевание имеет чаще всего доброкачественную форму. Характер заболевания изменяется после того, как гной прорвется наружу. После этого самочувствие животного улучшается.

Но бывают и другие формы патологии, при которых появляются признаки лихорадки, а воспаления локализуются в верхних дыхательных путях. В зависимости от проявления мыта, у лошади могут появляться такие симптомы, как гиперемия слизистой носоглотки, а также кашель и повышение температуры.

Что может показать патологоанатомическое вскрытие

Первый признак заражения мытом - наличие густого гноя в лимфатических узлах. Наиболее распространенная локализация абсцессов - заглоточные и подчелюстные узлы. Нередко вскрытие показывает наличие гноя в легких, а также слизистой носа. У молодых жеребцов нередко страдают и суставы. На их поверхности могут появляться признаки узурации.

Особенности лабораторных и инструментальных методов диагностики мыта

Анализы ПЦР, а также РСК и РА являются основными методами выявления мыта. Особенно часто используют бактериологическое исследование. Его особенность - отслеживание реакции стрептококка на добавление сыворотки из конской крови. Такой анализ при микроскопическом исследовании показывает наличие или отсутствие цепных кокков. Выявляется патология и при помощи гематологических признаков:

увеличения уровня лейкоцитов (21-26 тысяч/мкл.);
увеличения нейтрофилов (более 25%);
повышения эритроцитов (2 млн/мкл.);
понижения уровня гемоглобина (20-30 г/л).

Особенности лечения мыта

Лечение мыта у парнокопытного начинают только после того, как животное будет изолировано от остальных голов. Помещение, в котором находится больная лошадь, должно быть теплым и хорошо вентилируемым (но без сквозняков). Терапия начинается со вскрытия абсцессов. После того как удалится весь гной, раны обрабатываются дезинфицирующими средствами: перекисью водорода или перманганата калия. Благоприятно воздействует на состояние ран теплые примочки:

раствора марганцовки 0,5%;
водного раствора фурацилина 0,02%;
раствора пищевой соды.

Наиболее эффективно прикладывать согревающие повязки к лимфатическим узлам, расположенным в межчелюстной области. Для этих целей используют мазь Вишневского или синтоминициновую мазь.

Нередко местное лечение требует ввода антисептического препарата Дорогова в сам гнойник. Дальнейшее лечение зависит от типа самого заболевания. Могут потребоваться и антибиотики, которые чаще всего вводят внутримышечно:

«Геомицин-ретард»;
«Терравитин»;
«Линкомицин»;
«Кламоксил».

Вкалывают препараты строго по рассчитанной ранее дозировке: 1 мл на 10 кг массы 1 раз в 3 суток.

Не менее важно организовать лошади полноценное сбалансированное питание и ежедневные прогулки, но только в сухую погоду.

Повышенная влажность воздуха, а также осадки могут осложнить ход терапии. Корм больной лошади должен состоять из сена и травы. Важно и потребление большого количества воды комнатной температуры, поэтому перед тем, как подпускать больное животное к водопою, необходимо позаботиться о том, чтобы вода не была холодной.

Как предотвратить заражение мытом

Лечение мыта требует применения терапевтических мер, а также оперативных. Уже переболевшая лошадь получает иммунитет к патологии, поэтому важно сберечь здоровье тех животных, которые еще не переносили данное заболевание. Для этого и существуют меры профилактики, которые включают в себя:

Качественные условия содержания животных. Помещение должно быть теплым и хорошо проветриваемым.
Сбережение животных от воздействия отрицательных температур и сквозняка.
Регулярные уборки конюшен.
Соблюдение периодичности и качества дезинфекций согласно ветеринарному плану.
Своевременную вакцинацию и иммунизацию.

Ежедневно владелец должен проводить осмотры лошади и при первых симптомах мыта или других заболеваний обращаться к ветеринару. Если диагноз подтвердится, будет проведено лечение животного, а на хозяйство коневода накладывается ограничение (особенные меры содержания поголовья). Проводится терапия до полного исчезновения симптоматики патологии. Лечение считают завершенным только после дезинфекции места обитания лошади.

Мыт лошади – инфекционная болезнь, что характеризуется острой формой протекания и сопровождается лихорадкой, гнойным воспалением носоглотки и лимфоузлов.

Причина болезни

Возбудителем недуга является мытный стрептококк Streptococcus equi, который обнаруживается непосредственно в гнойной жидкости, выделяющийся из носа либо в гное взятого из абсцесса. Такой возбудитель мыта не располагает подвижностью, и спор не производит. Обнаруживается с помощью аниловых красок либо методом Грамма. Характеризуется хорошей прочностью во внешней среде, так, например, в гное сохраняется год, а то и больше. Пагубно на возбудителя влияют дезинфицирующие вещества химического происхождения, а также антибиотики и сульфаниламидные препараты.

Возбудителем недуга является мытный стрептококк Streptococcus equi

Мыт лошади в основном постигает молодых лошадей, в возрасте от 6 месяцев до 5 лет. Лошади, что постарше болеют, но очень редко. Объектом заражения служат больные либо недавно переболевшие лошади и здоровые животные, которые выступают переносчиками бактерий. Заражение осуществляется через контакт с больной лошадью и его инвентарем либо воздушно-капельным путем. Своеобразным толчком к болезни может стать простуда, длительная транспортировка животного или его плохое содержание. Болезнь проявляет себя с определенной периодичностью в виде вспышек. Согласно статистики, летальность впоследствии болезни наступает редко, однако в силу неблагоприятных обстоятельств мыт у лошадей распространяется с молниеносной скоростью и тогда процент летального исхода увеличивается и может достигать до 70%.

Протекание болезни и ее симптомы

Скрытый период длится по-разному, и в основном составляет не больше 15 дней. Мыт лошади характеризуется подострым и острым протеканием болезни. Также распознают типичную и атипичную форму болезни, или как их еще называют:

метастатический вид;
абортивной вид;
реже встречается генитальной вид мита.

Типичная форма мыта коня всегда сопровождается высокой температурой (в области 40-41°С), отсутствием аппетита, общем угнетением животного. Также в лошади наблюдается ринит, гнойное вытекание жидкости из носа, кашель, отек и воспаление в лимфоузлов. Их нагноение настолько большое, что впоследствии их могут вскрывать. И не странно, что при пальпации данной области животное чувствует огромную болезненность. В результате гнойных выделений больное животное тяжело и учащенно дышит, при этом издает сопящий звук.

Болезнь в основном постигает молодых лошадей, в возрасте от 6 месяцев до 5 лет.

Метастатический мыт вызывает формирование абсцессов в легких () либо любых других внутренних органов, в лимфатических узлах, в результате чего высокая температура не спадает, лошадь истощает.

Особенности абортивной формы мыта – это повышение температуры, ринит и в сравнении не большой оттек лимфатических узлов без следов гноя. Выздоровление наступает через неделю.

Генитальная форма у самок проходит с катарально-гнойным воспалением слизистой влагалища, реже гнойным маститом. А у жеребцов отмечается острое катарально-гнойное воспаление головки члена и вдобавок канала, по которому движется моча.

Диагноз подтверждается эпизоотологическими и бактериологическими путями, а также патологоанатомическим, в случае летального исхода.

Лабораторные исследования проводят над гнойными выделениями из абсцессов изъятых из лимфоузлов либо из гнойной жидкости с носа, а в умерших животных извлекают небольшие части невскрытых видоизмененных узлов.

Большое значение имеет правильная дифференциация диагноза. При этой болезни следует научиться исключать сап и грипп, поскольку симптомы данных заболевание в чем-то похожи. Однако при сапе больше всего наблюдается гнойные вытекания из носа преимущественно только одностороннее, а также наблюдаются узелки и ранки на носовой перегородке. Во время протекания заболевания сап лимфатические узлы увеличены, но плотные и не гноятся. Помимо этого у лошади во время этой болезни часто сохраняется нормальная температура и отменный аппетит.

Лечение и меры предосторожности

Животные сразу же после обнаружения болезни подвергают полному изолированию в отдельное теплое помещение, без каких либо сквозняков. В обязательном порядке вскрывают загноившиеся раны и проводят подальшую их обработку и дезинфекцию. В зависимости от ситуации назначают антибиотики – геомицин-ретард, терравитин, линкомицин, кламоксил и прочие. Их применяют внутримышечно соблюдая дозировку 1 мл/10 кг живой массы с периодичностью 1 раз в три дня. Также дополнительно вводят сульфаниламидные вещества.

С целью профилактики заболевания мыта молодым лошадям обеспечивают кормлением надлежащего качества и в полноценном объеме. Содержатся, они должны в сухих и хорошо проветриваемых конюшнях, а также иметь каждодневную прогулку. Не маловажно также оберегать жеребят от возможных факторов, которые могли бы спровоцировать простуду. Это в основном сквозняк, водопой холодной воды или пребывание под холодным дождем.

В больной лошади наблюдается гнойное вытекание жидкости из носа, кашель, отек и воспаление лимфоузлов

Для того чтобы не занести возбудителя болезни новых лошадей покупают из благополучных хозяйств. И всех свежопоступивших лошадей держат отдельно друг от друга и от других животных на протяжении 30 дней.

При возникновении болезни мыта у лошади весь табун считают неблагополучным и на животных накладывают ограничения. Всем лошадям поголовно проводят осмотр и термометрию. Больным назначают лечение и изолирование, а оставшихся больных осматривают каждодневно. Стараются додерживаться вышеописанных рекомендаций и производить хорошую дезинфекцию помещений.

МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РЕСПУБЛИКИ КАЗАХСТАН

по дисциплине: «Микробиология и вирусология»

на тему: «ПАТОГЕННЫЕ КОККИ»

1. ПАТОГЕННЫЕ КОККИ

2. СТАФИЛОКОККИ

· Морфология.

· Культивирование.

· Биохимические свойства

· Токсинообразование.

· Антигенная структура.

· Устойчивость.

· Патогенность.

· Патогенез.

· Лабораторная диагностика.

· Иммунитет.

· Биопрепараты.

3. СТРЕПТОКОККИ

· Антигены.

· Токсинообразование.

· Возбудитель мыта.

Морфология.

Культивирование

Биохимические свойства.

Токсинообразование.

Антигенная структура.

Устойчивость.

Патогенность.

Лабораторная диагностика.

Дифференциация.

Иммунитет и биопрепараты.

· Возбудитель мастита.

Морфология.

Культивирование.

Биохимические свойства.

Токсинообразование.

Антигенная структура.

Устойчивость.

Патогенность.

Иммунитет.

Биопрепараты.

· Гноеродный стрептококк.

Морфология.

Культивирование.

Лабораторная диагностика.

Биохимические свойства.

Биопрепараты.

· Возбудитель диплококковой инфекции.

Морфология.

Культивирование.

Биохимические свойства.

Токсинообразование.

Антигенная структура.

Устойчивость.

Патогенность.

Лабораторная диагностика.

Серологический метод.

Иммунитет

Биопрепараты.

4. Список литературы

ПАТОГЕННЫЕ КОККИ

Кокки - широко распространенная в природе группа шаровидных сапрофитных и реже патогенных бактерий. Они относятся к семействам Micrococcaceae и Deinococcaceae.

Патогенными для животных являются главным образом бактерии родов Staphylococcus иStreptococcus. Обитают они на коже и слизистых оболочках дыхательных, пищеварительных и мочеполовых путей. Многие кокки - представители нормальной микрофлоры организма.

СТАФИЛОКОККИ

Стафилококки - сферические грамположительные неподвижные аспорогенные бактерии рода Staphylococcus из семейства Micrococcaceae. Открыты в 1880 г. независимо друг от другаЛ. Пастером и А. Огстоном и более детально изучены Ф. Розенбахом в 1884 г.

В 1976 г. Международным комитетом по таксономии стафилококков официально утверждены следующие три вида: S.aurеus, S.epidermidis и S.saprophyticus. К настоящему времени описано 19 видов стафилококков, изолированных от животных и человека.

Стафилококки имеют важное значение в инфекционной патологии животных: практически любой орган и любая ткань могут быть поражены этими микробами. Они вызывают фурункулы, абсцессы, флегмоны, остеомиелиты, маститы, эндометриты, бронхиты, пневмонии, менингиты, пиемии и септицемии, энтероколиты, пищевые токсикозы, стафилококкоз птиц.

Морфология.

Стафилококки - сферические клетки диаметром 0,5-1,5 мкм. В препаратах из гноя и молодых бульонных культур располагаются одиночно, парами, короткими цепочками или небольшими кучками; в мазках из агаровых культур - в виде отдельных скоплений неправильной формы, напоминающих гроздь винограда. Жгутиков и капсул не имеют, спор не образуют. Хорошо окрашиваются анилиновыми красителями, грамположительны, в старых культурах отдельные клетки окрашиваются грамотрицательно.

Культивирование.

Факультативные анаэробы. Хорошо растут на универсальных питательных средах при температуре 35-40 °С (возможен рост в интервале 6,5-46 °С), оптимум рН 7,0-7,5. Добавление к питательной среде глюкозы или крови ускоряет рост стафилококков. Характерное свойство большинства штаммов" - способность расти в присутствии 15 % хлорида натрия или 40 % желчи. На МПА образуют круглые, слегка возвышающиеся над поверхностью агара колонии с ровными краями диаметром 2-5 мм. Колонии могут быть окрашенными, так как стафилококки вырабатывают нерастворимые в воде пигменты, относящиеся к каротиноидам. Наиболее интенсивно пигменты образуются на агаре с 10 % обезжиренного молока после 24-часовой инкубации при 37 °С и на картофеле при температуре 20-25 °С в аэробных условиях на свету. S.aureus синтезирует золотистый или оранжевый пигмент, встречаются и беспигментные штаммы; S.epidermidis, как правило, синтезирует пигмент белого или желтого цвета; у большинства штаммов S.saprophyticusпигментотсутствует.

При росте в МПБ стафилококки вначале вызывают диффузное помутнение с последующим выпадением рыхлого хлопьевидного осадка. Характерно растут в столбике желатина. Через 24-26 ч наряду с обильным ростом по уколу намечается начальное разжижение среды, которое затем увеличивается, и к 4-5-му дню по ходу укола образуется воронка, наполненная жидкостью. На кровяном агаре патогенные штаммы стафилококков образуют значительную зону гемолиза.

Биохимические свойства.

Стафилококки ферментируют с образованием кислоты без газа глюкозу, мальтозу, фруктозу, сахарозу, ксилозу, глицерин, маннит и не разлагают дульцит, салицин, инулин, раффинозу. Выделяют аммиак и сероводород, не образуют индол, восстанавливают нитраты в нитриты; продуцируют каталазу, фосфатазу, уреазу; патогенные штаммы - аргиназу. Свертывают и пептонизируют молоко, разжижают желатин, иногда свернутую сыворотку крови.

Однако протеолитическая активность у стафилококков может варьировать в значительной степени.

Токсинообразование.

Патогенные стафилококки синтезируют и секретируют высокоактивные экзотоксины и ферменты. Среди экзотоксинов выделяют четыре типа гемотоксинов (стафилолизинов), лейкоцидин и энтеротоксины.

К гемотоксинам относятся альфа-, бета-, гамма- и дельта-гемолизины.

Альфа-гемолизин вызывает лизис эритроцитов овец, свиней, собак, обладает летальным и дерматонекротическим действием, разрушает лейкоциты, агрегирует и лизирует тромбоциты.

Бета-гемолизин лизирует эритроциты человека, овец, крупного рогатого скота, летален для кроликов.

Гамма-гемолизин обнаруживается- у штаммов, выделенных от человека, его биологическая активность низкая.

Дельта-гемолизин вызывает лизис эритроцитов человека, лошадей, овец, кроликов, разрушает лейкоциты.

Все стафилококковые гемолизины-мембранотоксины: они способны лизировать мембраны клеток эукариотов.

Лейкоцидин негемолитический экзотоксин, вызывает дегрануляцию и разрушение лейкоцитов.

Энтеротоксины - термостабильные полипептиды, образуются при размножении энтеротоксигенных стафилококков в питательных средах, продуктах питания (молоко, сливки, творог и др.), кишечнике. Устойчивы к действию пищеварительных ферментов. Известно шесть антигенных вариантов. Энтеротоксины вызывают пищевые токсикозы человека, к ним чувствительны кошки, особенно котята, и щенки собак.

К факторам патогенности стафилококков также относятся ферменты коагулаза, гиалуронидаза, фибринолизин, ДНК-аза, лецитовителлаза и др. Коагулаза - бактериальная протеиназа, свертывающая плазму крови животных. Наличие коагулазы является одним из наиболее важных и постоянных критериев патогенности стафилококков.

Антигенная структура.

У стафилококков лучше всего изучены антигены клеточной стенки: пептидогликан, тейхоевые кислоты и белок А. Пептидогликан - общий видовой для стафилококков антиген. Тейхоевые кислоты -видоспецифические полисахаридные антигены. S.aureus содержит рибитолтейхоевую кислоту (полисахарид A), S. epidermidis - глицеринтейхоевую кислоту, называемую полисахаридом В. Протеин А обнаружен у золотистого стафилококка. Это низкомолскулярный белок, имеющий свойство соединяться с Fc-фрагмснтамиIgGмлекопитающих. Штаммы, продуцирующие большое количество белка А, обладают более высокой резистентностью к фагоцитозу. У мукоидных штаммов золотистого стафилококка выявлен также капсульный полипептидный антиген.

Устойчивость.

Стафилококки относительно резистентные микроорганизмы. Прямые солнечные лучи убивают их только через несколько часов. В пыли сохраняются 50-100 дней, в высушенном гное - более 200 дней, в бульонной культуре - 3-4 мес, на полужидком агаре - 6 мес. В жидкой среде при 70 "С погибают через 1 ч, при 85 "С - через 30 мин, при 100 °С - за несколько секунд. Из дезинфектантов 1 %-ный раствор формалина и 2 %-ный раствор гидроокиси натрия убивают их в течение 1 ч, 1 %-ный раствор хлорамина - через 2-5 мин. Стафилококки обладают высокой чувствительностью к бриллиантовому зеленому и пиоктанину.

Многие штаммы чувствительны к бензилпенициллину, полусинтетическим пенициллинам, стрептомицину, левомицетину, тетрациклину, фузидину и другим антибиотикам, а также нитрофурановым препаратам. Однако немало и резистентных к антибиотикам штаммов. Они, как правило, характеризуются множественной лекарственной устойчивостью, которая контролируется R-плазми-дой и может распространяться путем транедукции. Стафилококки, синтезирующие пенициллиназу (бетта-лактамазу), способны разрушать некоторые пенициллины. К сульфаниламидам стафилококки весьма устойчивы.

Патогенность.

Основная роль в инфекционной патологии животных и человекапринадлежитS.aureus.Возбудителямистафилококковых инфекций могут быть также S. epidermidis и S. saprophyticus. Пигментообразование и расщепление углеводов не могут служить критерием патогенности стафилококков. Главнейшими факторами, определяющими патогенность этих бактерий, является способность продуцировать экзотоксины и ферменты коагулазу, фибринолизин и гиалуронидазу.

К стафилококкам чувствительны лошади, крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, утки, гуси, индейки, куры, из лабораторных животных - кролики, белые мыши, котята. При внутрикожном введении кроликам культуры патогенных стафилококков развивается воспаление и затем некроз кожи, при внутривенной инъекции фильтрата культур у кроликов наступает острое отравление и гибель через несколько минут.

Патогенез.

В организм стафилококки проникают через поврежденную кожу и слизистые оболочки, энтеротоксины - с пищей.

Стафилококковые инфекции чаще развиваются и тяжелее протекают в условиях снижения естественной резистентности организма и при иммунодефицитных состояниях. В патогенезе стафилококковых процессов ведущая роль принадлежит экзотоксинам и ферментам патогенности. Важное значение может иметь и аллергия. Все эти факторы вместе и определяют, возникнут ли локальные гнойно-воспалительные очаги, системные заболевания внутренних органов, сепсис или пищевые токсикозы.

Лабораторная диагностика.

Исследуют раневой экссудат, гной абсцессов, ран, молоко при маститах, выделения из половых органов при эндометрите, кровь из яремной вены при септицемии.

Из патологического материала готовят мазки, окрашивают по Граму, микроскопируют. Прямая микроскопия позволяет дать только предварительный ответ. Одновременно сеют материал в чашки с кровяным, молочно-солевым и желточно-солевым агаром.

Патогенные штаммы на кровяном агаре образуют вокруг колоний зону гемолиза. На чашках с молочно-солевым агаром учитывают образование пигмента. На желточно-солевом агаре большинство патогенных стафилококков вызывает лецитовителлазную реакцию, проявляющуюся в образовании вокруг колонии зоны помутнения с радужным венчиком по периферии. Для получения чистой культуры и дальнейшего изучения материал из характерной колонии отсевают на МПА. Чистую культуру микроскопируют, после чего ставят реакцию плазмокоагуляции с цитратной плазмой крови кролика. При наличии фермента коагулазы плазма свертывается. Дополнительно определяют ДНК-азу и расщепление маннита в анаэробных условиях.

Выявляют летальные свойства культуры на кроликах и проводят дерматонекротическую пробу. С этой целью в выбритый участок кожи кролика вводят внутрикожно 0,2 мл 2-миллиардной взвеси культуры. В положительном случае в месте введения образуется инфильтрат и наступает некроз.

S. aureus в отличие от других видов ферментирует маннит в анаэробных условиях. Патогенные стафилококки кроме гемолитической и лецитиназной активности обладают способностью коагулировать плазму, вызывать некроз кожи и разрушать ДНК.

Гибель же кролика свидетельствует о наличии летального действия токсина.

При необходимости установления источника возникновения стафилококковой инфекции и путей ее распространения выделенные культуры подвергаются фаготипированию. Международный набор стафилококковых фагов состоит из 22 типов, разделенных на 4 группы. Энтеротоксины в пищевых продуктах и культурах определяют в РДП со стафилококковыми антисыворотками к энтеротоксинам А, В, С, D, Е, F.

В связи с широким распространением штаммов стафилококков, резистентных к лекарственным препаратам, проводят определение чувствительности выделенных культур к антибиотикам на плотной среде методом бумажных дисков или реплик. Это очень важно для выбора рациональной химиотерапии.

Иммунитет.

У здоровых животных имеется естественная резистентность к стафилококковой инфекции. Она обусловлена барьерной функцией кожи, слизистых оболочек, фагоцитозом и наличием специфических антител, синтезированных в результате скрытой иммунизации. Также препятствует распространению микробов в организме воспалительная реакция в месте внедрения возбудителя. Иммунитет при стафилококковых инфекциях преимущественно антитоксический, слабой напряженности и непродолжительный. Поэтому не исключены частые рецидивы. Тем не менее высокие титры антитоксинов в крови животных повышают их устойчивость к повторным заболеваниям. Антитоксины не только нейтрализуют экзотоксины, но и обусловливают быструю мобилизацию фагоцитов. Стафилококки также индуцируют гиперчувствительность замедленного типа. Известно, что повторные стафилококковые поражения кожи приводят к более выраженным деструктивным изменениям.

Биопрепараты.

Предложены очищенный адсорбированный стафилококковый анатоксин и аутовакцина - прогретый при 70-75 °С смыв агаровой культуры стафилококка, выделенного из организма больного животного. Иногда местно применяют фаг и антивирус-фильтрат 2-3-недельной культуры стафилококка.

СТРЕПТОКОККИ

Стрептококки (Streptococcus) впервые выделил из тканей людей, больных рожей, и при раневых инфекциях в 1874 г. Т. Бильрот, а описали при сепсисе Л. Пастер в 1879 г. и А. Огстон в 1881 г. Чистую культуру стрептококков выделили и изучили Ф. Фелейзен (1883) и А. Розенбах (1884).

Патогенные стрептококки у животных и человека заселяют слизистые оболочки, кожу и проявляют свою патогенность при снижении общей резистентности организма животного или отдельных тканей (при травме, ожоге и т. п.).

В естественных условиях стрептококки являются возбудителями заболеваний у крупного рогатого скота и лошадей, а также нагноительных процессов. У поросят и птиц вызывают септическое заболевание - стрептококкоз. Иногда обусловливают осложнения вирусных и бактериальных инфекций.

Антигены.

Современная классификация основывается на определении антигенной структуры стрептококков, позволяющей подразделить все стрептококки на 17 серологических групп, обозначаемых латинскими буквами в порядке алфавита. Практический интерес представляют серогруппы А, В, С, D, E, F. Группа А - возбудители большого числа инфекций у человека; группа В - возбудители мастита у коров; группы В, С, D, Е - возбудители инфекций у животных разных видов. Антигеном, который позволяет разделить стрептококки на серогруппы, является полисахарид (С-вещество), входящий в состав клеточной стенки стрептококков.

Химическая природа стрептококковых антигенов неодинакова. В группе А ими являются белковые антигены М, R и Т.

Токсинообразование.

Патогенные стрептококки продуцируют экзотоксины различного действия.

Гемолизин обусловливает разрушение эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, макрофагов; при внутривенном введении кроликам вызывает гемоглобинемию и гематурию.

Лейкоцидин разрушает лейкоциты или угнетает их фагоцитарные свойства.

Летальный токсин (некротоксин) при внутрикожном введении кролику вызывает некроз. Некротическому действию могут подвергаться паренхиматозные органы и другие ткани.

Кроме экзотоксинов патогенные стрептококки продуцируют ферменты гиалуронидазу, фибринолизин, дезоксирибонуклеазу, рибонуклеазу, нейраминидазу, протеиназу, стрептокиназу, амилазу, липазу, а также эндотоксины, которые характеризуются термостабильностью. Экзотоксины, например, термолабильны: гемолизин инактивируется при температуре 55 °С в течение 30 мин, лейкоцидин - при 70 °С. Наиболее термоустойчив фибринолизин, не разрушающийся при кипячении до 50 мин.

Возбудитель мыта.

Streptococcus equi открыл Щютц в 1888 г. Мыт - контагиозное заболевание преимущественно молодняка цельнокопытных животных (до двух лет), характеризующееся катарально-гнойным воспалением слизистой оболочки верхних дыхательных путей, подчелюстных и заглоточных лимфатических узлов.

Морфология.

Мазки окрашивают по Граму и Романовскому- Гимзе. Для Str. equi в гное (мытный абсцесс, носовое истечение) характерно расположение длинными цепочками сплющенных в поперечнике кокков, в мазках из агаровой и бульонной культур возбудитель имеет вид коротких цепочек, иногда по два кокка. Капсул и спор не образует. Неподвижен. Величина кокков 0,6- 1,0 мкм. Грамположительный.

Культивирование.

Для выделения чистой культуры проводят посев на сывороточно-глюкозный агар (на обычных средах не растет). Через 24 ч на агаре мытный стрептококк образует мелкие, просвечивающиеся, похожие на капельки росы колонии. Характерно слияние колоний между собой.

На кровяном агаре рост в виде мелких колоний с зоной в-гемолиза. На свернутой кровяной сыворотке Str. equi образует стекловидные сероватые колонии. В сывороточном бульоне и среде Китта-Тароцци отмечается рост мелкими крупинками, выстилающими стенки и дно пробирки, бульон остается прозрачным.

Биохимические свойства.

Мытный стрептококк не свертывает простое молоко, лакмусовое и метиленовое молоко не обесцвечивает (не редуцирует), не ферментирует лактозу, сорбит, маннит. Отсутствие ферментации названных углеводов позволяет дифференцировать мытный стрептококк от гноеродного (Str. pyogenes), который сбраживает лактозу, свертывает молоко, редуцирует метиленовую синь.

Токсинообразование.

Выражено слабо.

Антигенная структура.

Str. equi относят к серогруппе С. Они содержат полисахарид С, синтезируют экстрацеллюларные антигены (токсины), О - стрептолизин (белок) и S - стрептолизин (липидно-протеиновый комплекс). Все они способны вызывать разрушение эритроцитов.

Устойчивость.

Во влажном гное сохраняется до 6 мес, в навозе - один месяц. При нагревании до 70 °С погибает в течение 1 ч, при 85 °С - за 30 мин. В качестве дезинфектантов используют 1 %-ный раствор формалина, 2 %-ный раствор гидроокиси натрия при экспозиции 10-30 мин.

Патогенность.

Мытом болеет молодняк цельнокопытных животных, кошки и мыши. Стрептококки, попавшие на слизисту оболочку носа, лимфогенным путем достигают подчелюстных лимфатических узлов. Под влиянием кокков и их токсинов возникает воспаление слизистой оболочки, вначале серозное, а потом слизисто-гнойное.

Мытный стрептококк, выделенный непосредственно из гноя, вирулентен для жеребят, но культуры данного стрептококка, свежевыделенные на сывороточном или кровяном агаре, авирулентны. Токсинообразование выражено слабо. Причина этого явления не изучена.

Лабораторная диагностика.

Патологический материал (слизистые истечения из носовых отверстий, гнойный экссудат или пунктат подчелюстных лимфоузлов), направленный в лабораторию, исследуют по общей схеме: микроскопия мазков; посев поступившего материала на питательные среды для выделения чистой культуры стрептококков и их идентификации; биологическая проба - на белых мышах, кошках, особенно на котятах. Последние гибнут от одной десятимиллионной дозы бульонной культуры при подкожном заражении в течение 3-10 дней.

Дифференциация.

Выделенную культуру (чистую) можно идентифицировать при помощи мытного антивируса. В данном фильтрате Str. equi не растет, а другие виды стрептококков растут. При атипичной форме мыта применяют РСК с мытным антигеном.

Мытный стрептококк в отличие от гноеродного стрептококка не ферментирует молоко, лактозу, сорбит, маннит.

Иммунитет и биопрепараты.

Животные, переболевшие мытом, приобретают стойкий иммунитет (чаще всего пожизненный). Вакцины из убитых культур стрептококков не вызывают иммунитета. Не получила применения и противомытная сыворотка ввиду ее дороговизны.

В качестве специфического средства лечения применяют антивирус, который представляет собой фильтрат 20-суточной бульонной культуры Str. equi, изготовленный из местных штаммов стрептококка. Больным мытом животным препарат вводят подкожно в области верхней трети шеи в дозе 50-100 мл, в зависимости от массы и возраста животного. Инъекции лучше делать в нескольких местах. При отсутствии заметного эффекта антивирус вводят повторно через сутки или двое. Препарат можно применять для компрессов и промывания абсцессов. При гиперплазии подчелюстных и околоушных лимфатических узлов антивирус вводят подкожно в области этих узлов.

Возбудитель мастита.

Мастит у крупного рогатого скота вызывают различные микроорганизмы, но наиболее частым возбудителем является Streptococcus agalactiae (Streptococcus mastitidis).

Морфология.

Str. agalactiae - мелкие, диаметром 0,5-1 мкм, чуть сплющенные или овальные кокки, располагающиеся длинными цепочками (несколькими десятками кокков). В мазках из культур, выросших на плотных питательных средах, маститный стрептококк образует короткие цепочки. Спор и капсул не образует. Хорошо окрашивается всеми анилиновыми красками, грамположителен

Культивирование.

Маститный стрептококк - аэроб. На обычных питательных средах растет слабо. Хорошо культивируется на средах с добавлением дефибринированной крови или кровяной сыворотки. В сывороточном МПБ растет в виде мелкозернистого осадка, при этом среда остается прозрачной. На кровяном МПА образует мелкие (точечные) блестящие сероватые колонии, окруженные зоной гемолиза (гемолиз в-типа).

Чистую культуру стрептококка получают путем посева измененного секрета из пораженной доли вымени на кровяном МПА в бактериологических чашках при суточном инкубировании при 37 °С с последующим пересевом типичной для данного микроба колонии на сывороточный мясо-пептонный бульон и кровяной агар.

Биохимические свойства.

Маститный стрептококк не разжижает мясо-пептонный желатин и свернутую сыворотку, не обесцвечивает метиленовое молоко, лакмусовое молоко изменяет частично. Ферментирует с образованием кислоты глюкозу, лактозу, сахарозу, мальтозу, салицин. Не ферментирует сорбит и дульцит.

Для выяснения потенциальной гемолитической активности стрептококков мастита используют CAMP (КАМП) - метод, получивший свое название по первоначальным буквам фамилий австралийских исследователей: Кристи, Аткинс и Мунх-Петерсон.

Метод основан на усилении гемолитической активности стрептококка группы В в зоне, близкой к полосе гемолиза стафилококка на кровяном агаре; гемолитические, но. утратившие или снизившие гемолитическую активность штаммы агалактийного стрептококка образуют заметную зону гемолиза вблизи стафилококка.

Токсинообразование.

Маститный стрептококк продуцирует токсины: эритротоксин, гемолизин, некротоксин, лейкоцидин - и ферменты: фибринолизин и гиалуронидазу.

Антигенная структура.

Str. agalactiae относят к серогруппе В.

Устойчивость.

В высушенном гнойном экссудате сохраняется 2-3 мес. При нагревании до 85 °С погибает за 30 мин. Замораживание консервирует его. Чувствителен к окситетрациклину, полимиксину в сочетании с сульфадимезином.

3 %-ный раствор гидроокиси натрия, 1 %-ный раствор формалина обезвреживают маститный стрептококк через 10-15 мин.

Патогенность.

Наиболее вирулентные стрептококки обнаруживают у коров, больных острым маститом. Гнойный экссудат из вымени таких животных в дозе 0,1-0,2 мл убивает мышей при внутрибрюшинном заражении в течение суток.

Лабораторная диагностика и дифференциация.

Материалом для исследования служит молоко маститных коров, которое высевают на МПА, МППА и на кровяной агар.

Полученную культуру идентифицируют с учетом морфологических, культуральных, гемолитических свойств и по антигенной структуре, которую выясняют в реакции диффузной преципитации в агаровом геле или методом флюоресцирующих антител со специфическими сыворотками.

Иммунитет.

Обусловлен антитоксическими и антибактериальными факторами.

Биопрепараты.

Их нет. Для лечения используют антибиотики и сульфаниламиды, которые вводят через канал соска в молочную цистерну.

Гноеродный стрептококк.

Str. pyogenes вызывает у животных абсцессы, артриты, флегмоны, эндометриты, а также септицемию. Возникновению гнойных процессов способствуют пониженная сопротивляемость организма, несвоевременная хирургическая обработка ран, несоблюдение правил асептики и антисептики, излишнее травмирование тканей при исследовании ран, гиповитаминозы и авитаминозы.

Морфология.

В мазках Str. pyogenes представляет собой короткие цепочки, состоящие из 3-5 клеток. Хорошо окрашивается растворами обычных анилиновых красителей. Грамположителен. Спор и капсул не образует.

Культивирование.

Хорошо растет на средах с глюкозой или сывороткой. На МПА растет в виде мелких круглых колоний; на кровяном агаре вокруг колоний Str. pyogenes образуется незначительная зона в-гемолиза. При росте в МПБ образует помутнение.

Биохимические свойства.

Свертывает молоко, вызывает редукцию лакмусового молока, обесцвечивает метиленовое молоко. Ферментирует лактозу, сорбит, маннит.

Лабораторная диагностика.

При бактериологическом исследовании материала (гнойный экссудат ран, абсцессов, асептически взятый экссудат, кровь - при подозрении на септицемию) готовят мазки. Для выделения чистой культуры Str. pyogenes проводят посев на питательные среды.

Биопрепараты.

Методы активной иммунизации не разработаны. Лечение осуществляется с помощью антибиотиков, чаще в комбинации с сульфаниламидами, нитрофуранами, с помощью ферментов, стрептококкового бактериофага и др.

Возбудитель диплококковой инфекции.

Str. pneumoniae был выделен в 1871 г. Л. Пастером из слюны ребенка, погибшего от бешенства. В чистой культуре пневмококки выделили в 1886 г. Френкель и Вексельбаум, которые установили роль пневмококка в этиологии крупозной пневмонии.

Пневмококки широко распространены в природе. У здоровых животных обнаруживаются на слизистых оболочках дыхательных путей, пищеварительного тракта, половых органов. У коров, овец, свиней, коз, лошадей вследствие нарушения зоотехнических норм содержания и неполноценного кормления в период беременности после родов скрытое носительство пневмококков переходит в клинически выраженное заболевание - развиваются маститы и эндометриты.

Телята, ягнята, поросята, заразившиеся от матерей, становятся источником возбудителя инфекции для остального молодняка, что приводит к развитию энзоотии. Заражение происходит через желудочно-кишечный тракт и дыхательные пути. Болезнь характеризуется септицемией, поражением легких (лобулярная пневмония) и желудочно-кишечного тракта.

Морфология.

В мазках из патологического материала стрептококки овальной формы и располагаются попарно или короткими цепочками. При хронических процессах клетки имеют форму диплострептококка. Размеры клеток 0,8-1,25 мкм. В мазках из свежих культур преобладает диплококковая форма. Неподвижны.. Спор не образуют.

В организме пневмококки образуют хорошо выраженную капсулу, которая утрачивается при культивировании на искусственных питательных средах, но сохраняется на средах с сывороткой или кровью.

Культивирование.

Пневмококки размножаются в аэробных и анаэробных условиях при 36-38 °С и рН 7,2-7,6. Для их выращивания применяют среды, содержащие 0,5 % глюкозы и 5 % крови животных. На МПА образуют мелкие прозрачные колонии с голубым оттенком; в МПБ - помутнение; на сывороточном агаре появляются мелкие прозрачные колонии, напоминающие капельки росы. Колонии свежевыделенных культур диплококка на кровяном агаре мелкие, круглые, прозрачные, окруженные зоной «-гемолиза (зеленая зона), в полужидком агаре - хлопьевидный рост, в желатине - рост по уколу без разжижения.

Биохимические свойства.

Ферментируют с образованием кислоты глюкозу, лактозу, сахарозу, маннит; не ферментируют арабинозу и дульцит; не образуют пигмента и индола.

Токсинообразование.

На полужидком агаре с кровью и мальтозой продуцируют токсин, вызывающий смертельное отравление котят при пероральном введении.

Антигенная структура.

В характеристике видовой специфичности имеет определенное значение нуклеопротеиновый антиген, который расположен в глубине цитоплазмы пневмококков. Ближе к поверхности клетки находится видоспецифический соматический полисахаридный С-антиген. На поверхности цитоплазмы находится типоспецифический протеиновый М-антиген.

Внутри вида Str. pneumoniae имеются 84 серовара, агглютинирующихся только соответствующими типовыми сыворотками.

Антигенная структура пневмококков под влиянием различных физических и химических факторов может быстро изменяться, что сопровождается формированием на агаре переходных, а затем шероховатых колоний, потерей капсул, вирулентности, гемолитических и иммуногенных качеств, а также повышением биохимической активности.

Устойчивость.

Диплококк мало устойчив. Нагревание при 55 °С вызывает гибель культуры через 10 мин. Во внешней среде погибает в течение 3-4 нед. В качестве дезинфектантов используют формалин, гидроокись натрия, известь. Пневмококки легко подвергаются аутолизу вследствие высокой активности их внутриклеточных ферментов.

Патогенность.

Наиболее чувствительны к пневмококкам белые мыши и кролики. Подкожное введение небольших доз культуры вызывает гибель мышей от септицемии в течение 12-36 ч. При заражении слабовирулентными культурами развиваются длительно протекающие хронические заболевания. Патогенными пневмококки являются также для крупного и мелкого рогатого скота, собак, крыс и других животных.

Диплококк патогенен для мышей, кроликов, поросят, ягнят, телят, а при введении в сосок молочной железы - для овец, свиней, коров.

Наиболее вирулентны свежие культуры пневмококка, выделенные из трупов молодняка, павшего от диплококковой инфекции (при токсикосептической форме). Токсины специфичны, т. с. нейтрализуются только противодиплококковой сывороткой.

Лабораторная диагностика.

В лабораторию направляют трупы молодняка или паренхиматозные органы, трубчатые кости, суставы, кровь сердца в запаянных пипетках, головной мозг. При подозрении на диплококковый эндометрит или мастит у взрослых животных исследуют выделения из половых органов и молоко.

Диагноз ставят на основании микроскопического исследования выделения чистой культуры и результатов биопроб.

Биопробу ставят на белых мышах, которые после внутрибрюшинного или подкожного заражения гибнут через 16-48 ч.

Серологический метод.

Стрептококковые антигены в крови выявляют в реакции связывания комплемента с иммунными кроличьими сыворотками (по В. И. Иоффе); в моче - в реакции преципитации (по И. М. Лямперт). Определяют наличие антигиалуронидазы и анти-О-стрептолизина в крови для диагностики нефрита. О-Стрептолизин обладает способностью лизировать эритроциты кролика. В присутствии антител (анти-О-стрептолизины) в сыворотке лизиса эритроцитов не происходит.

Кроме того, для типизации диплококков используют реакцию агглютинации и метод иммунофлюоресценции, который позволяет выявить стрептококки в смешанной популяции микробов, если эту популяцию обработать флюоресцирующей антисывороткой к стрептококкам.

Иммунитет

Сопровождается скрытым носительством диплококков в организме животных.

Биопрепараты.

Для специфической профилактики диплококко-вой инфекции используют полужидкую формолвакцину, противодиплококковую сыворотку (К. П. Чепуров, 1950), поливалентную формолквасцовую вакцину против сальмонеллеза, пастереллеза и диплококкоза поросят (А. Г. Малявин, 1956).

Применяют пенициллин, биомицин, тетрациклин, окситетрациклин, полимиксин М, которые являются эффективными средствами против диплококков как при острых септических случаях, так и при подострых, хронических и осложненных пневмонией.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

1. Н.А. Радчук Ветеринарная микробиология и иммунология. М:

Агропромиздат, 1991.

2. Я.В. Коляков. Ветеринарная микробиология. М: Колос. 1965.

Мыт (лат. Adenitis equorum ; нем. Druse der Pferde ; франц. Gourme; англ. Strangles) — острая инфекционная болезнь лошадей, преимущественно жеребят, характеризующаяся в типичных случаях лихорадкой, гнойным воспалением слизистых оболочек носовой полости и глотки с последующим нагноением и абсцедированием подчелюстных лимфатических узлов.

Историческая справка . Первое описание мыта сделал во Франции Золлейзель в 1664г. Инфекционную природу мыта установил в Дании Э.Виборг в 1802г.

Шютц, Иенсен, Занд(1988) установили, что возбудителем мыта является стрептококк.

Мыт встречается почти во всех странах мира, но особенно часто в зонах с умеренным и холодным климатом.

Экономический ущерб наносимый мытом значителен, связан с временным нарушением развития жеребят, потерей работоспособности взрослыми лошадьми, затратами на проведение лечебно-профилактических мероприятий.

Этиология . Возбудитель болезни- Streptococcus equi (мытный стрептококк), неподвижен и не образует спор. В мазках из гноя имеет вид длинных извитых цепочек, состоящих из нескольких десятков особей, слегка сплюснутых в поперечнике. Величина отдельных кокков колеблется от 0,4 до 1мкм. Возбудитель может длительное время сохраняться во внешней среде. В конюшнях с глинобитным полом на глубине 10-15 см сохраняется до 9месяцев, в сухом гное — не менее года и в таком состоянии трудно поддается воздействию дезинфицирующих средств. В навозе сохраняется до 4-х недель, на соломе, сене и волосах лошади — до 22 дней.

Солнечные лучи убивают мытный стрептококк через 6-8 дней. Нагревание до 70-75°- через 1 час, кипячение — моментально; растворы сулемы 1:1000, 5%-ный раствор карболовой кислоты и 3%-ный раствор креолина — через 10-15 минут.

Эпизоотологические данные . К мыту восприимчивы однокопытные животные, преимущественно лошади в возрасте от 6месяцев до 5лет. Относительно редко болезнь наблюдается у жеребят-сосунов (1-2месяца) и у лошадей старше 5 лет. Однако во время отдельных эпизоотий наблюдались заболевания лошадей в возрасте 15-20 лет.

Резистентность взрослых лошадей к мыту объясняется не столько тем, что они переболели в молодом возрасте, но главным образом тем обстоятельством, что они малозаметно иммунизируются стрептококками (иммунизирующая субинфекция). Жеребята же в подсосном периоде не болеют потому, что с молоком матери они получают полноценные белки и иммунтела. Неполноценное кормление, транспортировка, темные, холодные, без достаточной вентиляции конюшни способствуют возникновению и тяжелому течению энзоотий мыта. Аналогичное влияние оказывают плохие условия тебеневки, длительные перегоны, резкие колебания температуры и избыток осадков. В засушливые годы мыт может широко распространяться в связи с неполноценным кормлением животных и снижением устойчивости их организма.

Источником возбудителя инфекции при мыте являются больные и переболевшие лошади, а также здоровые бактерионосители. Передача возбудителя от больных животных здоровым происходит в результате прямого контакта (соприкосновение, обнюхивание), но чаще непрямым путем. Факторами передачи возбудителя являются корма, вода, кормушки, предметы конского ухода, трава на пастбище и пр., загрязненные гноем и носовым истечением больных мытом лошадей.

Заражение происходит алиментарным или воздушно- капельным путями. Заражение возможно также во время случки. Мыт чаще наблюдается поздней осенью, зимой и ранней весной.

Патогенез . Стрептококки, попав на слизистую оболочку носоглотки, вызывают ее воспаление, в результате чего выделяется слизисто-серозный, а затем гнойный экссудат. В дальнейшем лимфогенным путем возбудитель заносится в подчелюстные лимфатические узлы, где развивается воспалительный отек и образуются гнойные очаги. Миндалины и подчелюстные лимфатические узлы являются барьерами на пути распространения мытных стрептококков. Именно в этих частях организма, разыгрывается локальный воспалительный процесс, защищающий организм в целом от возбудителя мыта.

Если организм резистентный, с хорошо выраженной чувствительностью, а микробы слабовирулентны, процесс в лимфоузлах не достигает степени абсцедирования. Организм при этом тратит минимальное количество нервной и биохимической энергии, но пускает в ход защитные механизмы — фагоциты и антитела, ликвидирующие возбудителя. Болезнь не получает типичного развития, и животное быстро выздоравливает(абортивная форма мыта).

В организме резистентном, но сравнительно медленно повышающим специфическую чувствительность по отношению к возбудителю, при условии высокой вирулентности последнего, воспалительный процесс в подчелюстных лимфатических узлах приобретает выраженный характер. Дело в том, что в этом случае фагоциты вначале не способны уничтожить стрептококков.

Завершенный фагоцитоз осуществляется по мере появления специфических антител. Многочисленные гнойные фокусы сливаются в один абсцесс вследствие расплавления ткани лимфатических узлов. Всасывание токсинов бактерий и продуктов распада тканей из очага воспаления нарушает обмен веществ в организме, обуславливает появление лихорадки, угнетения и нарушение в работе сердца. Однако вокруг абсцесса образуется демаркационная ткань, которая не позволяет возбудителю проникать за пределы полости. После вскрытия абсцессов интоксикация организма прекращается; животные выздоравливают.

В организме с пониженной резистентностью отграничения стрептококков в абсцессе подчелюстных лимфатических узлов не происходит. Возбудитель по лимфатическим путям заносится в отдаленные лимфатические узлы, а при попадании в кровь является причиной метастатических абсцессов во внутренних органах. Возникает септикопиемия, которая часто определяет летальный исход болезни.

Клиническое течение . Инкубационный период в среднем 4-8 дней, иногда сокращается до 1-2 или растягивается до 15 дней. Течение болезни преимущественно острое, реже подострое. По особенностям развития патологических процессов различают типичный и атипичный мыт. Атипичный мыт в свою очередь, делят на мыт абортивный (легкий) и осложненный – метастатический (тяжелый).

Типичная форма мыта характеризуется лихорадкой с повышением температуры тела до 40-41°, угнетением, вялостью, уменьшением аппетита. В самом начале болезни у лошадей отмечается воспаление глотки и миндалин, что сопровождается затруднением в приеме корма и воды, нарушением акта глотания. Часто во время поения вода у больных лошадей выливается обратно через носовые ходы. Пальпация области глотки позволяет установить местное повышение температуры, плотную болезненность в области подчелюстных лимфоузлов, болезненность.

Абортивная форма мыта сопровождается воспалением слизистой оболочки носа, незначительным увеличением подчелюстных лимфатических узлов без нагноения. У больных лошадей отмечается слизисто-гнойное истечение из носа, затруднение глотания, повышенная чувствительность гортани при пальпации, кашель. Из общих признаков болезни обращают на себя внимание: лихорадка(3-6 дней), угнетение, пониженный аппетит. Все эти явления у больных лошадей продолжаются 5-7 дней, и затем животное выздоравливает.

Метастатический мыт . При этой форме болезни в патологический процесс, кроме подчелюстных, вовлекаются и другие лимфатические узлы. Чаще всего абсцессы образуются в околоушных, плечевых, коленных лимфоузлах, а также в лимфатических узлах грудной и брюшной полостей. У отдельных больным мытом лошадей регистрируется гнойное воспаление суставов.

При метастатическом мыте количество лейкоцитов увеличивается до 20-25 тыс., а палочкоядерных нейтрофилов-до 25%. Происходит резкое уменьшение количества эритроцитов, иногда до 2млн. и меньше, гемоглобина до 20-30%.Характерно ускоренное РОЭ-до 75 делений в час. Показатели крови для ветспециалиста имеют определенное прогностическое значение. Быстрое увеличение количества лейкоцитов свидетельствует о выраженной сопротивляемости организма возбудителю инфекции. Течение метастатического мыта может быть в ряде случаев неопределенно долгим. В случае поражения внутренних органов часто бывает летальный исход.

У некоторых лошадей после мыта бывают осложнения: свистящее удушье, фистула глотки, эмпиема гайморовой полости. Самым тяжелым осложнением является петехиальная горячка, которая встречается у 1-2% переболевших мытом лошадей. Заболевание начинается обычно появлением незначительных припухлостей, чаще всего в области головы (ноздри, губы), а также на конечностях, мошонке и других частях тела. Припухлости на коже туловища иногда вступают в виде ограниченных возвышенностей и напоминают крапивную сыпь. На слизистых оболочках, особенно носа обнаруживаем многочисленные кровоизлияния. Кровоизлияния вначале имеют вид точек, затем больших пятен или полос. Слизистая оболочка припухает, а в местах слившихся кровоизлияний образуются некротические фокусы. В носовой полости накапливается серозный или кровянистый выпот, выделяющийся из ноздрей и засыхающий в виде корок. Отмечаем отечность слизистой ротовой полости и на конъюнктиве. В дальнейшем по мере развития болезни происходит увеличение отеков во многих областях тела, особенно на конечностях, подгрудке и животе. Инфильтрированные участки обычно отграничены от здоровых участков тела и тверды. Инфильтрация кожи и подкожной клетчатки головы бывает настолько значительной, что она приобретает характерную для этой болезни форму головы гиппопотама.

Патологоанатомические изменения . При осмотре трупов лошадей, павших от мыта, иногда отмечаем истощение, гнойное выделение из носа, увеличение подчелюстных и заглоточных лимфатических узлов. Слизистая оболочка глотки гиперемирована, на слизистой тонкого и толстого отделов кишечника – полосы гиперемии с участками геморрагического воспаления. Иногда поражаются бронхиальные, медиастинальные и мезентеральные лимфатические узлы. При вскрытие узлов в них находим гнойные очаги величиной от грецкого ореха и больше. Абсцессы лимфатических узлов брюшной полости могут достигать размеров головы человека. Гнойные фокусы бывают в легких, печени, селезенке, почках, головном и спинном мозге. При поражении легких и плевры в грудной полости содержится несколько литров серозно-фибринозной жидкости желтого цвета. Если лошадь погибла от мытной бронхопневмонии, в легких находим уплотненные участки красновато-серого цвета с беловатыми вкраплениями, которые часто сливаются и напоминают по внешнему виду сало.

При вскрытии животных, павших от петехиальной горячки, в области отечных припухлостей находим студенистый желтый инфильтрат толщиной в несколько сантиметров, кровоподтеки, а иногда очаги некротизированной ткани, пропитанной гнойно-ихорозной жидкостью. Слизистые носовой полости, зева, гортани находятся в состоянии набухания и студенистой инфильтрации, в них обнаруживаются многочисленные кровоизлияния и язвы различных размеров. В легких отмечаются геморрагические очаги, иногда величиной с кулак.

Диагноз на мыт, если болезнь протекает с типичными симптомами, поставить не представляет затруднений. Если же заболевание сопровождается только катаром верхних дыхательных путей, то диагноз поставить трудно. В этом случае необходимо учитывать одновременно заболевание нескольких лошадей, у которых типичная картина мыта. При затруднении прибегают к проведению бактериологического исследования.

Дифференциальный диагноз . Необходимо исключить остропротекающий , незаразный ринит и . При сапе поражается слизистая оболочка носовой полости: язвы и рубцы на носовой перегородке; подчелюстные лимфатические узлы неподвижны, холодные, бугристые; на коже могут быть язвы. Сап исключаем на основании отрицательных показателей глазной маллеинизации и РСК. Грипп исключаем — в результате анализа эпизоотологических и клинических данных (быстрота распространения болезни, отсутствие нагноения подчелюстных лимфатических узлов). Гнойный ринит и фарингит протекает спорадически и без поражения подчелюстных лимфатических узлов.

Лечение . Больных лошадей размещают в теплом, светлом, хорошо проветриваемом и без сквозняков помещении. В теплое время года больных лошадей лучше содержать на открытом воздухе. Корм должен быть удобоваримый: мягкое сено, корнеплоды, летом клевер, люцерну. При затрудненном глотании рекомендуется давать болтушки из отрубей или муки.

Применяют общее и местное лечение. Из общих средств хорошо действуют антибиотики. Антибиотик выбираем после определения в ветлаборатории чувствительности к нему стрептококков. Внутримышечно вводим бициллин-3 в дозе 12тыс.Е.Д. на 1 кг массы тела животного один раз в сутки в течение 3-4 дней подряд. Применяются другие современные антибиотики в т.ч. цефалоспоринового ряда.

Больной лошади внутривенно вводят по 200-300 мл. камфорной сыворотки по Кадыкову и 100 мл 40%-ного раствора уротропина.

В качестве специфического средства лечения применяют антивирус, который готовят в лабораториях из местных штаммов мытного стрептококка. Больным мытом лошадям препарат вводят подкожно в области верхней трети шеи в дозе 50-100мл, в зависимости от возраста и веса животного. Инъекции лучше всего делать в нескольких местах. При отсутствии заметного лечебного эффекта антивирус вводят повторно через сутки или двое. Препарат можно применять и местно для компрессов и промывания абсцессов. При гиперплазии подчелюстных и околоушных лимфатических узлов антивирус вводят подкожно в области этих узлов.

При метастатическом мыте, кроме антибиотикотерапии, в том числе современными антибиотиками цефалоспоринового ряда, целесообразно внутривенно вводить 33%-ный спирт, приготовленный на 20-30%;-ной глюкозе с добавлением 1%-ного норсульфазола. В первый день раствор спирта вводят в дозе 150-200 мл, а затем в течении 4-х дней дозы ежедневно увеличивают на 50 мл.

Для более быстрого созревания абсцесса или рассасывания его без вскрытия рекомендуется слегка втирать в области пораженных лимфатических узлов серортутную мазь, при этом волосы предварительно выстригают, а кожу обезжиривают. Мазь втирают с помощью большой плоской пробки. После втирания мази полезно на область подчелюстных лимфатических узлов наложить сухую согревающую повязку.

Созревшие абсцессы необходимо вскрыть. После удаления гноя и омертвевших тканей полость абсцесса промывают раствором марганцовокислого калия(1:1000) или другими дезинфицирующими растворами, а затем орошают йодоформенным эфиром или 20%-ным раствором препарата АСД, фракция №2. В дальнейшем, если заживление идет нормально, рану промывать не надо, однако проводят сухой туалет раны.

Для лечения больных петехиальной горячкой можно применять антивирус. При поражении желудочно-кишечного тракта дают каломель(3-4 г в сутки), салол(10г) и другие препараты. При ослаблении сердечной деятельности вводят под кожу камфору или кофеин. Применяют легкий массаж мест отеков с использованием линимента(1 часть скипидара и 2 части камфорного спирта). При угрозе удушения проводят трахеотомию. Больным ограничивают дачу воды. Добавляют в воду соляную кислоту (8-10 мл на ведро) или хлористый кальций(15-20 г на ведро воды).

Иммунитет и иммунизация . Лошади, переболевшие мытом, приобретают стойкий иммунитет, который обычно продолжается всю жизнь. Впрочем, и не болевшие лошади, после пяти лет становятся слабо восприимчивы к мыту, что, как уже отмечалось, можно объяснить наличием среди поголовья лошадей иммунизирующей субинфекции.

Меры борьбы . Для предупреждения заноса мыта в хозяйство необходимо прибывающие партии лошадей карантинировать в течение 30дней. Резистентность жеребят и лошадей поддерживается соблюдением надлежащих условий содержания и кормления животных.

При появлении мыта всех лошадей неблагополучной конюшни, табуна подвергают ветеринарному осмотру и термометрии. Больных или подозрительных по заболеванию с повышенной температурой немедленно подвергаются изоляции и лечению.

Всех лошадей неблагополучного хозяйства по мыту переводят на индивидуальное содержание, кормление и водопой.

Перевод и перегруппировка лошадей в период заболевания и в течение 15 дней после последнего случая выделения больных запрещается. Запрещается в течение этого срока ввод и вывод лошадей из неблагополучного пункта.

В конюшнях, из которых выделены больные мытом лошади, проводят тщательную механическую очистку и дезинфекцию с одновременной дезинфекцией кормушек, ведер, предметов ухода за лошадьми и снаряжением. Для текущей дезинфекции используют осветленный раствор хлорной извести с содержанием 3% активного хлора или 3%-ную эмульсию креолина.

После излечения, но не ранее 2-недельной изоляции, лошадей подвергают тщательному обтиранию дезинфицирующими растворами.

Переболевшим мытом лошадям следует давать наиболее питательный корм и постепенно втягивать их в работу.

Хозяйство объявляют благополучным и снимают ограничения через 15 дней после выздоровления последнего больного животного и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий (поголовный клинический осмотр, заключительная дезинфекция).

Профилактика . Профилактические мероприятия должны быть направлены на повышение резистентности организма. Жеребых и подсосных кобыл, а также жеребят после отъема обеспечивают полноценным рационом, содержат в сухих, чистых и светлых конюшнях. При табунном содержании выделяют лучшие пастбища, зимой организуют подкормку сеном, корнеплодами и пророщенным овсом. На пастбищах строят навесы, где молодняк мог бы укрыться в холодную и дождливую погоду. Для предупреждения заноса болезни вновь приобретенных лошадей карантинируют, подвергают ежедневной термометрии и клиническому осмотру.